Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость

Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость

Теория мишени основана на трех принципах: попадание в чувствительный объем, поражение мишени и усиление первичных повреждений ионизирующего излучения на клетку. Простота полученной из теории мишени формулы объединяет уровень повреждения в зависимости от дозы облучения с параметрическим определением...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Datum:2005
Hauptverfasser: Рашидов, Н.М., Куцоконь, Н.К.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Інститут проблем безпеки атомних електростанцій НАН України 2005
Schriftenreihe:Проблеми безпеки атомних електростанцій і Чорнобиля
Online Zugang:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/128003
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость / Н.М. Рашидов, Н.К. Куцоконь // Проблеми безпеки атомних електростанцій і Чорнобиля: наук.-техн. зб. — 2005. — Вип. 3, ч. 2. — С. 42-49. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-128003
record_format dspace
spelling irk-123456789-1280032018-01-02T03:03:03Z Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость Рашидов, Н.М. Куцоконь, Н.К. Теория мишени основана на трех принципах: попадание в чувствительный объем, поражение мишени и усиление первичных повреждений ионизирующего излучения на клетку. Простота полученной из теории мишени формулы объединяет уровень повреждения в зависимости от дозы облучения с параметрическим определением числа и объема мишени. Это обстоятельство на продолжительное время сделало теорию мишени эвристическим методом получения новых знаний как в радиобиологии, так и в биологии вообще. Повреждения можно разделить на две части: необратимые и обратимые. К необратимым относят гибель клеток, апоптоз и некроз. К обратимым – морфологические изменения выживших клеток, радиационный ответ плазматической мембраны и органелл. К ускорителям радиационных повреждений можно отнести не только известные клеточные метаболические процессы, которые приводят в конечном итоге к усилению повреждения, но и существование в клетках специальных механизмов ответа клетки на различные стрессовые факторы, включая антропогенные. К таким клеточным механизмам можно отнести кроссинговер, синтез шаперонов и присутствие в системе вироидов. Теорія мішені базується на трьох принципах: попадання в чутливий об’єм, ураження мішені та посилення первинних пошкоджень іонізуючого випромінювання на клітину. Простота отриманої з теорії мішені формули об’єднує рівень пошкодження залежно від дози опромінення з параметричним визначенням числа та об’єму мішені. Ця обставина протягом тривалого періоду зробила теорію мішені евристичним методом отримання нових знань як у радіобіології, так і в біології загалом. Пошкодження можна розділити на дві частини: незворотні та зворотні. До незворотних відносять загибель клітин, апоптоз і некроз. До зворотних – морфологічні зміни клітин, що вижили, радіаційну відповідь плазматичної мембрани та органел. До прискорювачів радіаційних пошкоджень можна віднести не тільки відомі клітинні метаболічні процеси, що ведуть до посилення пошкодження, але й існування в клітинах спеціальних механізмів відповіді клітини на різноманітні стресові фактори, включаючи антропогенні. До таких клітинних механізмів можна віднести кросинговер, синтез шаперонів та присутність в системі віроідів. Target theory is based on three principles: hitting the sensitive volume, damaging the sensitive volume and acceleration the primary effects of ionizing radiation on the cell. Received simple formula from target theory integrates the level of damage due to irradiation dose and the numbers of the sensitive volume and target parametrically determined. This matter made target theory for long term heuristic method for new knowledge receiving in radiobiology as well as in biology. The damages under influence of radiation are dividing into reversible and nonreversible processes. Cell death, necrosis and apoptosis are reversible damages while morphological alterations of survival cells, reactions of plasmatic membrane and organelles on irradiation are reversible processes. Well known cell processes going to damage intensification and being special mechanisms of cell response on different stress factors (crossingover, shaperons synthesis and viroid presence in system), including antropogenic, were observed as accelerators of radiation damages. 2005 Article Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость / Н.М. Рашидов, Н.К. Куцоконь // Проблеми безпеки атомних електростанцій і Чорнобиля: наук.-техн. зб. — 2005. — Вип. 3, ч. 2. — С. 42-49. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. 1813-3584 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/128003 577.346:575.224 ru Проблеми безпеки атомних електростанцій і Чорнобиля Інститут проблем безпеки атомних електростанцій НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
description Теория мишени основана на трех принципах: попадание в чувствительный объем, поражение мишени и усиление первичных повреждений ионизирующего излучения на клетку. Простота полученной из теории мишени формулы объединяет уровень повреждения в зависимости от дозы облучения с параметрическим определением числа и объема мишени. Это обстоятельство на продолжительное время сделало теорию мишени эвристическим методом получения новых знаний как в радиобиологии, так и в биологии вообще. Повреждения можно разделить на две части: необратимые и обратимые. К необратимым относят гибель клеток, апоптоз и некроз. К обратимым – морфологические изменения выживших клеток, радиационный ответ плазматической мембраны и органелл. К ускорителям радиационных повреждений можно отнести не только известные клеточные метаболические процессы, которые приводят в конечном итоге к усилению повреждения, но и существование в клетках специальных механизмов ответа клетки на различные стрессовые факторы, включая антропогенные. К таким клеточным механизмам можно отнести кроссинговер, синтез шаперонов и присутствие в системе вироидов.
format Article
author Рашидов, Н.М.
Куцоконь, Н.К.
spellingShingle Рашидов, Н.М.
Куцоконь, Н.К.
Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость
Проблеми безпеки атомних електростанцій і Чорнобиля
author_facet Рашидов, Н.М.
Куцоконь, Н.К.
author_sort Рашидов, Н.М.
title Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость
title_short Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость
title_full Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость
title_fullStr Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость
title_full_unstemmed Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость
title_sort мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость
publisher Інститут проблем безпеки атомних електростанцій НАН України
publishDate 2005
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/128003
citation_txt Мишенные и немишенные радиобиологические реакции – их пороговость и беспороговость / Н.М. Рашидов, Н.К. Куцоконь // Проблеми безпеки атомних електростанцій і Чорнобиля: наук.-техн. зб. — 2005. — Вип. 3, ч. 2. — С. 42-49. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.
series Проблеми безпеки атомних електростанцій і Чорнобиля
work_keys_str_mv AT rašidovnm mišennyeinemišennyeradiobiologičeskiereakciiihporogovostʹibesporogovostʹ
AT kucokonʹnk mišennyeinemišennyeradiobiologičeskiereakciiihporogovostʹibesporogovostʹ
first_indexed 2025-07-09T08:10:34Z
last_indexed 2025-07-09T08:10:34Z
_version_ 1837156155436040192
fulltext 42 ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 УДК 577.346:575.224 МИШЕННЫЕ И НЕМИШЕННЫЕ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ – ИХ ПОРОГОВОСТЬ И БЕСПОРОГОВОСТЬ Н. М. Рашидов, Н. К. Куцоконь Институт клеточной биологии и генетической инженерии НАН Украины, Киев Теория мишени основана на трех принципах: попадание в чувствительный объем, поражение мишени и усиление первичных повреждений ионизирующего излучения на клетку. Простота полученной из теории мишени формулы объединяет уровень повреждения в зависимости от дозы облучения с параметрическим определением числа и объема мишени. Это обстоятельство на продолжительное время сделало теорию мишени эвристическим методом получения новых знаний как в радиобиологии, так и в биологии вообще. Повреждения можно разделить на две части: необратимые и обратимые. К необратимым относят гибель клеток, апоптоз и некроз. К обратимым – морфологические изменения выживших клеток, радиационный ответ плазматической мембраны и органелл. К ускорителям радиационных повреждений можно отнести не только известные клеточные метаболические процессы, которые приводят в конечном итоге к усилению повреждения, но и существование в клетках специальных механизмов ответа клетки на различные стрессовые факторы, включая антропогенные. К таким клеточным механизмам можно отнести кроссинговер, синтез шаперонов и присутствие в системе вироидов. На заре развития радиобиологии были накоплены экспериментальные данные, которые хорошо описываются экспоненциальной зависимостью эффекта от дозы, что послужило толчком для создания количественной теории мишени. Теория мишени основана на трех принципах: попадание в чувствительный объем, поражение мишени и усиление первичных повреждений действия ионизирующего излучения на клетку. В смысл «попада- ния и мишени» вкладываются такие аксиоматичные истины: а) при действии ионизирующих излучений энергия передается дискретно со статистическими свойствами распределения актов передачи; б) молекулы или субклеточные структуры, которые повреждаются, имеют важное значение для жизнедеятельности и являются уникальными или универсальными для клетки; в) неадекватно малая передача энергии, приводящая к существенным биологическим изменениям, может проявляться в том случае, если принять идею о существовании усили- теля в клетке. Перекисное окисление липидов считается одним из классических механизмов усиления повреждения в клетках облученных организмов [1]. Простота выводов, полученных из теории мишени, позволяет в одной формуле lnη = lnn - νD объединить уровень повреждения η в зависимости от дозы облучения D при параметрическом определении из графика числа n и объема мишени ν. Это на продолжи- тельное время сделало теорию мишени эвристическим методом получения новых знаний как в радиобиологии, так и в биологии вообще. Теория мишени, по мнению Дж. Ли [2], применима не только для параметров выживания клетки, но и для определения инактивации ферментов и вирусов, а также изучения индукции хромосомных аберраций. Помимо кривых «доза - эффект» с экспоненциальным характером встречаются кривые, которые описываются линейно-квадратичным уравнением, а также уравнениями других типов. Типичное поведе- ние кривых распределения мембранных биопотенциалов показано на рис. 1. Как видно из рис. 1, кривые хорошо описываются пуассоновым распределением, в связи с чем была произведена их аппроксимация к уравнению Пуассона (таблица). ( )[ ],2/exp)2/( 22 σπσ axfY −−⋅= , ,2/max πσfY = где Y - вероятность распределения мембранных потенциалов; x - значение биопотенциала мембран клеток (Em), мВ; a - среднее значение Em или центр тяжести распределения; f - нормирующий множитель; σ - дисперсия распределения. МИШЕННЫЕ И НЕМИШЕННЫЕ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 43 Как видно из таблицы, среднее значение мембранного потенциала в зависимости от дозы смещается к более низким значениям. Варианты, в которых семена облучали тепло- выми нейтронами, достоверно отличаются от вариантов, в которых семена облучали γ- лучами как по значению дисперсии распределения, так и по Ymax. Чем выше повреждение или тяжесть повреждения (за счет компаунд-ядер бора, азота и т.д.), тем более сужается распределение и уменьшается дисперсия распределения, и вероятность пика распределения существенно увеличивается, хотя среднее значение Em облученных клеток приблизительно равно для всех вариантов. 0 10 20 30 40 50 60 0 20 40 60 80 100 Биопотенциал , мВ В ер оя тн ос ть р ас пр ед ел ен ия , о тн . е д. Контроль Гамма-облучение Бор-10 + тепловые нейтроны Sm + тепловые нейтроны Рис. 1. Кривые распределения мембранных биопотенциалов у эпидермальных клеток корней гороха, облученных тепловыми нейтронами и γ-излучением. Параметры кривых распределения мембранного потенциала для необлученных и облученных семян гороха Обработка семян Среднее значение Еm Дисперсия распределения σ Нормирующий множитель f Вероятность распределения Ymax t при P05 Контроль (без облучения) -71,89±2,47 21,76±2,59 223,58±17,55 19,20 - γ-облучение семян, 300 Гр Контроль -43,09±1,13 12,73±1,13 286,35±17,55 31,10 5,1 10В -44,01±1,10 12,58±2,11 281,45±19,17 31,70 4,9 Sm -43,58±1,32 13,07±1,93 285,24±17,93 31,00 5,2 Облучение семян тепловыми нейтронами (флюэнс 5.1012 нейтр./см2) Контроль -43,58±1,32 6,54±0,45 385,26±9,34 59,60 4,6 10В -43,58±1,32 7,77±1,13 322,95±32,04 46,22 4,8 Sm -43,58±1,32 6,58±0,21 394,31±7,42 61,32 4,7 Н. М. РАШИДОВ, Н. К. КУЦОКОНЬ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 44 На примере передачи генетических повреждений из М1 в М2 поколение у ячменя видно, что если в М1 выживаемость проростков ячменя описывается экспоненциальной кривой, то в М2 выход хлорофильных мутаций можно описывать линейно-квадратичной зависимостью [3 - 5] (рис. 2). При максимальном значении дозы повреждения в М1 у 10В обогащенных и облученных тепловыми нейтронами вариантах выход хлорофильных мутаций в М2 увеличивается до 20 %. В случае γ-облучения выход хлорофильных мутаций в М2 не превышал 12 %, т.е. закономерности передачи мутаций из поколения в поколение не нарушаются, происходят только количественные изменения [5, 6]. 0 10 20 30 40 50 40 60 80 100 0 4 8 12 16 20 тепловые нейтроны Sm+тепловые нейтроны B-10+тепловые нейтроны В ы ж и в а е м о с ть , % тепловые нейтроны Sm+тепловые нейтроны B-10+тепловые нейтроны В ы х о д м у та ц и й , % Доза нейтронов, Гр Рис. 2. Выживаемость проростков ячменя в М1 и выход хлорофильных мутаций в М2 под влиянием тепловых нейтронов. Особенно четкое несоответствие распределения хромосомных повреждений показано при исследовании выхода множественных повреждений в клетках лука Allium cepa L. (рис. 3). Как видно из рисунка, при увеличении дозы облучения значительно увеличивается выход мультиаберрантных клеток [7], хотя по теоретическим расчетам нарастание нагруженности клеток аберрациями должно происходить постепенно, за счет увеличения числа клеток с одной и двумя аберрациями. В нашей предыдущей работе мы провели сравнение эмпири- ческих поклеточных распределений хромосомных аберраций с теоретическими распределе- ниями (распределения Пуассона, геометрическое и отрицательное биномиальное) и устано- вили, что эмпирическое распределение не соответствует вышеперечисленным распре- делениям адекватно [8]. При изучении выхода хлорофильных мутаций обнаруживаются два возможных пути проявления повреждений - усиление эффекта и его элиминация за счет гаплонтного отбора при мейозе, в то время как при соматических мутациях тоже имеется возможность проявле- ния повреждений усилением эффекта, но по механизму диплонтного отбора при помощи индукции митотического кроссинговера. Применяя тест-систему волосков тычиночных нитей традесканции, мы исключаем гаплонтный отбор традесканции и на первый план выходит диплонтный отбор. Растения традесканции клона 02 выращивали в течение трех периодов цветения на почвах с различными уровнями загрязнения радионуклидами. Контрольную почву отбирали в районе Киева, опытную – в окрестности Чернобыля и в с. Копачи. Рассчитывали теорети- чески накопленную дозу в течение одного, двух и трех посадок при соматическом размно- жении растений. Из данных, приведенных на рис. 4 и 5 видно, что частота рецессивных мутаций у растений, выросших в загрязненном грунте, повышена так же, как и частота Выживаемость Выход мутаций, % МИШЕННЫЕ И НЕМИШЕННЫЕ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 45 растений с морфозами. Однако результаты показывают, что происходит адаптация растений к повышенным уровням загрязнения почвы, и потому рассуждать о дозовых зависимостях при малых дозах в этом случае неправомерно [9]. Выращивание традесканции в загрязненной радионуклидами почве приводит к внеплановому митотическому кроссинговеру в соматиче- ских клетках, что ведет к повышению частоты рецессивных мутаций. 0 1 2 > 2 0 Гр 50 Гр 100 Гр 150 Гр 200 Гр 250 Гр 300 Гр 0,00 0,50 1,00 Частота клеток Доза облучения Число аберраций в клетке Рис. 3. Влияние γ-излучения на поклеточное распределение аберраций в клетках Allium cepa L. 0,3 0,3 0,2 6,1 4,8 8,4 3,0 7,9 4,5 0,0 2,0 4,0 6,0 8,0 10,0 0,07 сГр 0,14 сГр 0,25 сГр 0,86 сГр 1,72 сГр 2,69 сГр 17,30 сГр 34,6 сГр 54,00 сГр Киев Чернобыль c. Копачи Ч ас то та м ут ац и й , % Рис. 4. Частота рецессивных мутаций в волосках тычиночных нитей у растений Tradescantia клона 02, выращенных в грунте с различными уровнями загрязнения радионуклидами. Доза рассчитана теоретически для материнских растений в течение трех посадок. Подобные факты мы также наблюдали для трансгенных линий Arabidopsis thaliana, у которых изменения генома оценивали с помощью сигнального GUS-гена, который прояв- ляется при рекомбинации ДНК [10]. Наличие данного гена вызывает появление синих пятен Н. М. РАШИДОВ, Н. К. КУЦОКОНЬ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 46 у различных трансгенных линий растений арабидопсиса, и может проявляться как в вегетативных, так и в генеративных органах (рис. 6). Полученные данные свидетельствуют о том, что возрастание нестабильности генома вследствие накопления различных типов повреждений приводит, в конечном итоге, к индукции внепланового митотического кроссинговера. Таким образом, эти процессы играют роль усиления повреждающего действия излучения на мишень [5]. 2,2 3,3 2,0 8,6 12,2 8,0 12,0 6,8 8,7 0,0 4,0 8,0 12,0 16,0 0,07 сГр 0,14 сГр 0,25 сГр 0,86 сГр 1,72 сГр 2,69 сГр 17,30 сГр 34,6 сГр 54,00 сГр Киев Чернобыль c. Копачи Ч ас то та м ор ф оз ов , % Рис. 5. Частота морфозов у растений Tradescantia клона 02, выращенных в грунте с различными уровнями загрязнения радионуклидами. Доза рассчитана теоретически для материнских растений в течение трех посадок. А Б В Г Рис. 6. Рекомбинантные явления по гену β-глюкуронидазы у трансгенных линий растений Arabidopsis thaliana на листьях (А, Б), генеративных органах (В) и корнях (Г). МИШЕННЫЕ И НЕМИШЕННЫЕ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 47 Условно радиационные повреждения в клетке можно разделить на две части: необра- тимые и обратимые. К необратимым можно отнести гибель клеток, апоптоз и некроз, а к обратимым - морфологические изменения клеток в проявлении выживаемости, радиацион- ный ответ плазматической мембраны и органелл, которые включают изменения мембранно- связанных кальциевых каналов, мембранных доменов, микроморфологии клеточных поверх- ностей, межклеточных контактов, цитоскелета, изменения структуры митохондрий и хлоропластов, эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи, лизосом. Кроме того, к обратимым повреждениям можно отнести хромосомные аберрации и микроядра, как следст- вие последних, выпуклость ядер, изменение в упаковке ДНК [11]. К ускорителям радиационных повреждений можно отнести не только те клеточные метаболические процессы, которые приводят в конечном итоге к усилению повреждения, но, по нашему мнению, существуют также специальные механизмы ответа клетки на различные стрессовые факторы. К таким клеточным механизмам можно отнести кроссинговер, синтез шаперонов и присутствие в системе вироидов. Важную роль в развитии радиационного ответа клеток играют изменения в надмо- лекулярной организации мембран, включая плазматические мембраны и мембраны различ- ных клеточных органелл. Обратимые эффекты радиации могут быть длительными и наблюдаться даже через 45 клеточных делений после облучения как проявление нестабиль- ности генома [11]. Как интерфазная, так и репродуктивная смерть могут проявляться в виде апоптоза и/или некроза. Интерфазная гибель клеток имеет много общего с апоптозом, в то время как репродуктивная гибель клеток более сходна по проявлению с некрозом. А именно апоптоз представляет собой активный внутриклеточный механизм, основанный на взаимосогласован- ном действии специфических протеаз (каспаз), десатураз и эндонуклеаз, в то время как некроз является следствием необратимого разрушения клеточных мембран, за которым наступает коллапс клеточного метаболизма. Экспериментальные данные показываю, что апоптоз и некроз клеток могут легко распознаваться по морфологическим критериям повреждения. Как правило, увеличение частоты клеток с проявлением апоптоза может быть следствием радиационно-индуцированной нестабильности генома. В связи с этим нужно отметить, что некоторыми авторами установлено пострадиационная модификации распреде- ления и активности различных белков, связанных с мембранами, включая аденилатциклазу и Ca2+-АТФ-азу [11]. Клеточные ответы на различные формы радиации не являются строго специфиче- скими и могут быть рассмотрены как ответ на общий стресс, подобный такому, который наблюдается после действия различных вредных веществ и воздействий на клетку. Дополнительные методы, например гистохимическое определение белков (в нашем случае, продукты GUS-гена), специфические маркеры клеточных органелл и цитоскелета, установление изменений на поверхности клетки и в различных мембранных доменах, использование несущих соединений и других клеточных или молекулярных биологических проб, могут быть включены в общепризнанные протоколы для оценки клеточных изменений, индуцированных радиацией. Известно, что после выхода из рибосом de novo синтезированные белки для нормаль- ного функционирования укладываются в стабильные трехмерные структуры с помощью белков-шаперонов (Hsp70, Hsp 104, Hsp 23) [12]. Существуют различные члены семейства Hsp70, функционирующие в разных компартментах клетки: в цитоплазме, митохондриях, хлоропластах и эндоплазматическом ретикулуме. В святи с этим такие белки, как прионы, могут продолжительное время находиться в клетке и вызвать в организме животных отдаленные необратимые повреждения, хотя клеточные прионы от инфекционных прионов отличаются только третичной структурой. Известно, что в инфекционном белке - прионе (PrPSc) определено существенно больше так называемых β-слоев - около 40 % (в то время как у (PrPС) неинфекционного белка клеточного типа - около 3 %) - и несколько уменьшается Н. М. РАШИДОВ, Н. К. КУЦОКОНЬ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 48 количество (43 - 34 %) так называемых α-спиралей [13]. При этом инфекционный белок, образующий амилоидные тяжи, оказывается более кислотоустойчивым, термоустойчивы и более устойчивым к протеолизу по сравнению с его клеточным гомологом PrPС. То есть из обычного клеточного белка путем модификации возникает инфекционный белок. Исходя из этого, можно предположить, что белки, находящиеся в норме в клетке под действием излучения могут изменить конфигурацию третичной структуры из α- в β-структуру. Такие структурные изменения могут быть стабильными и приводить к существенным морфологи- ческим эффектам, аналогично действию прионов. Также имеются данные, что вследствие γ-облучения В-ДНК конформация (правозак- рученная спираль) может переходить на Z-ДНК - левозакрученную спираль, что было показано на нативных и синтезированных ДНК. После открытия в 1982 г. Т. Р. Чех с сотрудниками каталитической активности у рибонуклеиновой кислоты возможно опровержение универсального принципа «фермент – это белок». В связи с этим некоторые исследователи вообще считают, что первым веществом наследственности была РНК, а не ДНК, поскольку ей присуща большая функциональная универсальность – она способна хранить информацию, воспроизводиться, направлять синтез белка и вести себя как фермент [14]. Поэтому РНК также можно считать уникальной структурой-мишенью. Помимо вышеуказанного, внутриклеточным усилителем повреждений под действием радиации могут выступать не только вирусы, но и вироиды, так как мы часто наблюдаем у растений, особенно после нейтронного облучения, появление больших сегментов с потерей или изменением пигментации. Частота появления подобных мутаций согласно теорети- ческим расчетам и экспериментальным данным очень низкая [5]. В этом случае мы наблюю- даем морфологические изменения, подобные таким, которые наблюдаются у зараженных вироидами растений. В заключение можно заметить, что любое попадание в мишень имеет отличную от нуля вероятность появления повреждений, что может сказываться на конечных биологиче- ских эффектах. Особенно при малых дозах облучения проявление эффекта так называемого гормезиса, или стимуляции, является только реакцией биологической системы, но не являя- ется спецификой действия ионизирующего облучения. Таким образом, вышеприведенные иллюстративные данные показывают, что все три аксиомы теории мишени являются различными этапами в реализации передачи клетке энергии ионизирующего излучения. Передача энергии в клетке может играть роль как первичных повреждений клеточных структур, так и изменения энергетического баланса синтеза, протеолиза и фолдинга, которые сопряжены с различными биологическими меха- низмами усиления повреждающего действия излучения. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Окада Ш. Радиационная биохимия клетки. – М.: Мир, 1974. – 396 с. 2. Ли Д.Е. Действие радиации на живые клетки. – М.: Госатомиздат, 1963. – 288 с. 3. Рашидов Н.М. Модификация эффектов облучения растений тепловыми нейтронами методом формирования поглощенной дозы: Автореф. дис…д-ра біол. наук. – К., 1994. – 40 с. 4. Brunner H. Methods of induction of mutations // Advances in plant breeding, SBS Publishers and distributors. – 1991. – P. 187 – 252. 5. Рашидов Н.М., Гродзинский Д.М. Относительная биологическая эффективность тепловых нейтронов в индукции соматических мутаций у сои (Glycine max Z.) Киев, 1992. - 15 с. (Препр./ НАН Украины. Ин-т кибернетики; 92-34). 6. Рашидов Н.М., Гродзинский Д.М. Действие тепловых нейтронов на семена ячменя, обогащенных изотопами с высоким эффективным сечением захвата тепловых нейтронов (Glycine max Z.) Киев, 1992. – 11 с. - (Препр./ НАН Украины. Ин-т кибернетики; 92-35). 7. Kutsokon N., Rashidov N., Grodzinsky D.M. Unidentified multiaberrant cells as evidence of γ-irradiation in an Allium-test // Abstracts of Sixth International Symposium and Exhibition on Environmental Contamination in МИШЕННЫЕ И НЕМИШЕННЫЕ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 49 Central and Eastern Europe and the Commonwealth of Independent States. – Prague (Czech Republic). – 2003. – P. 142 – 143. 8. Куцоконь Н.К., Лазаренко Л.М., Безруков В.Ф.та ін. Кількість аберацій на аберантну клітину як параметр хромосомної нестабільності 2. Порівняльний аналіз впливу факторів різної природи // Цитология и генетика. – 2004. – № 1. – C. 55 – 62. 9. Kutsokon N., Rashydov N., Berezhna V., Grodzinsky D. Biotesting of radiation pollutions genotoxicity with the plants bioassays // Radiation safety problems in the Caspian region. Kluwer Academic Publishers. 2004. - P. 51 – 56. 10. Орел Н.О. Розробка трансгенних ліній Arabidopsis thaliana, чутливих до хімічних мутагені: Автореф. дис…канд. біол. наук. – Київ, 2003. – 20 с. 11. Somosy Z. Radiation response of cell organelles // Micron. – 2000. - Vol. 31. – P.165 – 181. 12. Ерко В.Н. Бактериальные шаперонины // Біополімери і клітина. – 2001. – Т. 17, № 5. – С. 356 – 362. 13. Shyn W.C., Kao M.C., Chou W.Y. et. al. Heat shock modulates prion protein expression in human NT-2 cells. Neuroreport. - 2000. – Vol. 11, № 4. – P. 771 – 774. 14. Глазко В.И., Глазко Г.В. Введение в генетику, биоинформатика, ДНК-технология, генная терапия, ДНК-экология, протеомика, метаболика. – К., КВІЦ, 2002. – 640 с. Поступила в редакцию 06.12.04, после доработки - 21.02.05. Н. М. РАШИДОВ, Н. К. КУЦОКОНЬ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 50 33 МІШЕННІ ТА НЕМІШЕННІ РАДІОБІОЛОГІЧНІ РЕАКЦІЇ - ЇХ ПОРОГОВІСТЬ ТА БЕЗПОРОГОВІСТЬ Н. М. Рашидов, Н. К. Куцоконь Теорія мішені базується на трьох принципах: попадання в чутливий об’єм, ураження мішені та посилення первинних пошкоджень іонізуючого випромінювання на клітину. Простота отриманої з теорії мішені формули об’єднує рівень пошкодження залежно від дози опромінення з параметричним визначенням числа та об’єму мішені. Ця обставина протягом тривалого періоду зробила теорію мішені евристичним методом отримання нових знань як у радіобіології, так і в біології загалом. Пошкодження можна розділити на дві частини: незворотні та зворотні. До незворотних відносять загибель клітин, апоптоз і некроз. До зворотних – морфологічні зміни клітин, що вижили, радіаційну відповідь плазматичної мембрани та органел. До прискорювачів радіаційних пошкоджень можна віднести не тільки відомі клітинні метаболічні процеси, що ведуть до посилення пошкодження, але й існування в клітинах спеціальних механізмів відповіді клітини на різноманітні стресові фактори, включаючи антропогенні. До таких клітинних механізмів можна віднести кросинговер, синтез шаперонів та присутність в системі віроідів. TARGET AND NON-TARGET RADIOBIOLOGICAL REACTIONS – I TS THRESHOLD AND NON- THRESHOLD EFFECTS N. M. Rashydov, N. K. Kutsokon Target theory is based on three principles: hitting the sensitive volume, damaging the sensitive volume and acceleration the primary effects of ionizing radiation on the cell. Received simple formula from target theory integrates the level of damage due to irradiation dose and the numbers of the sensitive volume and target parametrically determined. This matter made target theory for long term heuristic method for new knowledge receiving in radiobiology as well as in biology. The damages under influence of radiation are dividing into reversible and nonreversible processes. Cell death, necrosis and apoptosis are reversible damages while morphological alterations of survival cells, reactions of plasmatic membrane and organelles on irradiation are reversible processes. Well known cell processes going to damage intensification and being special mechanisms of cell response on different stress factors (crossingover, shaperons synthesis and viroid presence in system), including antropogenic, were observed as accelerators of radiation damages. МИШЕННЫЕ И НЕМИШЕННЫЕ РАДИОБИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ________________________________________________________________________________________________________________________ ПРОБЛЕМИ БЕЗПЕКИ АТОМНИХ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЙ І ЧОРНОБИЛЯ ВИП. 3 Ч. 2 2005 51 Дані про авторів Рашидов Намік Мамед огли – д.б.н., завідувач лабораторії біофізики сигнальних систем рослин Інституту клітинної біології і генетичної інженерії НАН України. Тел: 2578244, факс: 2581050, е- mail: nrashydov@yahoo.com . Куцоконь Наталія Костянтинівна – м.н.с. відділу біофізики та радіобіології Інституту клітинної біології і генетичної інженерії НАН України. Тел: 2578244, факс: 2581050, е-mail: kutsokon@mail.univ.kiev.ua .

Ähnliche Einträge