Значение экспрессии гена Foxp3 в T-регуляторных клетках в патогенезе болезни «трансплантат против хозяина», индуцированной криоконсервированным аллогенным материалом

• Дата: 2014
• Автори: Гольцев, А.Н., Дубрава, Т.Г., Гаевская, Ю.А., Луценко, Е.Д., Останков, М.В., Мацевитая, И.Ю.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2014
• Назва видання: Проблемы криобиологии и криомедицины
• Теми: Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/134512
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Значение экспрессии гена Foxp3 в T-регуляторных клетках в патогенезе болезни «трансплантат против хозяина», индуцированной криоконсервированным аллогенным материалом / А.Н. Гольцев, Т.Г. Дубрава, Ю.А. Гаевская, Е.Д. Луценко, М.В. Останков, И.Ю. Мацевитая // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2014. — Т. 24, № 4. — С. 322–331. — Бібліогр.: 19 назв. — рос.

В работе исследованы содержание Т-регуляторных клеток (Трег) и уровень экспрессии в них гена Foxp3 у реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина» (БТПХ), индуцированной введением аллогенного нативного или криоконсервированного костного мозга с клетками лимфоузлов. В экспериментальной модели БТПХ показано, что дефицит Трег играет важную роль в поддержании аутоиммунного процесса. У животных с БТПХ, индуцированной аллогенным нативным костным мозгом (КМ), установлено почти двукратное снижение как содержания Трег, так и уровня экспрессии в них гена Foxp3 по сравнению с реципиентами сингенного КМ. Отмечено увеличение уровня экспрессии гена Foxp3 в Трег при максимальном снижении их содержания у животных с БТПХ, индуцированной аллогенным криоконсервированным КМ. Криоконсервирование аллогенного КМ, которым индуцировали БТПХ, приводило к снижению его иммунореактивности и, как следствие, клинического проявления патологии. Результаты проведенных исследований позволяют расширить представление о механизмах развития иммунных конфликтов при БТПХ на клеточном и молекулярном уровнях.