Особенности развития ожоговой болезни у пострадавших в условиях черезвычайной ситуации вследствие влияния комбинированного этиологического фактора

• Дата: 2011
• Автори: Козинец, Г.П., Осадчая, О.И., Боярская, А.М., Шейман, Б.С., Воронин, А.В., Жернов, А.А., Коваленко, О.Н.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2011
• Назва видання: Актуальні проблеми транспортної медицини
• Теми: Клинические аспекты транспортной медицины
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/136392
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Особенности развития ожоговой болезни у пострадавших в условиях черезвычайной ситуации вследствие влияния комбинированного этиологического фактора / Г.П. Козинец, О.И. Осадчая, А.М. Боярская, Б.С. Шейман, А.В. Воронин, А.А. Жернов, О.Н. Коваленко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2011. — № 2 (24). — С. 111-115. — Бібліогр.: 5 назв. — рос.

Досліджувались 15 потерпілих у результаті терористичного акта і 20 здорових донорів. Вік потерпілих від 15 до 45 років. Опіки площею від 15% до 45% поверхні тіла II – III АБ ступеня, опік дихальних шляхів, димова токсична інгаляція, отруєння продуктами горіння. Дослідження проводилися на 7-8 добу з моменту травми в стадії опікової токсемії, на 1921 добу – в стадії септикотоксемії і через 2 місяці після травми. Відзначено в стадії токсемії і септикотоксемії розвиток эндотоксикозу тяжкого ступеня, значну декомпенсацію токсинзв’язуючої здатності альбуміну, у стадії опікової реконвалесценції ведучою ланкою в реалізації эндотоксикозу була фракція вільних токсинів (10-200 нм) мікробного походження, відзначалося зниження загального змісту лейкоцитів до (6,27±0,49)109/л, різке пригноблення функціональної активності фагоцитируючих клітин (НСТ-тест) і розвиток дефекту презентації антигенів у системі імунологічної реактивності, що визначає раннє приєднання аутоагресивних реакцій у даної категорії постраждалих на пртязі всього терміну дослідження. У зв’язку з комбінованими етіологічними факторами ураження відзначається ранній розвиток поліорганної недостатності, що обумовлює атипичний перебіг опікової хвороби. Декомпенсація фагоцитарних систем природної резистентності в стадії опікової реконвалесценції підвищує ризик вторинного інфікування і розвитку аутоагресивних ускладнень у більш пізній термін.