Роль мелатоніну у холірореактивності міокарда гонадектомованих щурів при пошкодженні адреналіном

У дослідах на статевозрілих самцях і самках щурів вивчали роль базових статевих гормонів у здатності мелатоніну впливати на холінореактивність серця в умовах розвитку некротичного процесу. Некроз міокарда викликали введенням кардіотоксичної дози адреналіну (1 мг/кг). Мелатонін (5 мг/кг) застосовува...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Видавець:Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
Дата:2014
Автори: Хара, М.Р., Кучирка, Л.І.
Формат: Стаття
Мова:Ukrainian
Опубліковано: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2014
Назва видання:Актуальні проблеми транспортної медицини
Теми:
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/138784
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Цитувати:Роль мелатоніну у холірореактивності міокарда гонадектомованих щурів при пошкодженні адреналіном / М.Р. Хара, Л.І. Кучирка // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2014. — № 2, т. 2 (36-II). — С. 21-26. — Бібліогр.: 9 назв. — укр.

Репозиторії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:У дослідах на статевозрілих самцях і самках щурів вивчали роль базових статевих гормонів у здатності мелатоніну впливати на холінореактивність серця в умовах розвитку некротичного процесу. Некроз міокарда викликали введенням кардіотоксичної дози адреналіну (1 мг/кг). Мелатонін (5 мг/кг) застосовували в якості кардіопротектора і вводили за 1 год. до відтворення адреналінового некрозу міокарда. Через 1 та 24 год від початку експерименту визначали інтенсивність брадикардичного ефекту, який виникав при внутрішньовенному введенні ацетилхоліну (АХ) та електричній стимуляції блукаючого нерва (БН). Було встановлено, що мелатонін полегшує вивільнення АХ із закінчень БН у відповідь на електричну його стимуляцію та не змінює чутливість постсинаптичних холінорецепторів (ХР). Реакція серця на електричну стимуляцію БН в умовах некротичного процесу суттєво зменшувалася, що на тлі незначних змін чутливості постсинаптичних ХР свідчило про різке зменшення вивільнення квантів АХ. На початковому етапі формування некрозів (1 год експерименту) такі зміни були суттєвішими в самців, в більш віддалений термін – в самиць. Гострий дефіцит статевих гормонів зменшував вагусні ефекти мелатоніну більшою мірою в самців. Пошкодження міокарда гонадектомованих щурів на тлі мелатоніну викликало менш виражене пригнічення реакції серця на стмуляцію БН лише в самців. Застосування замісної терапії статевими гормонами для корекції гормонального фону не відновило закономірності змін реакції холінергічних структур серця на розвиток некротичного процесу в міокарді на тлі мелатоніну, збільшило чутливість серця до стимуляції блукаючого нерва, особливо в самиць щурів.