Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень

• Дата: 2015
• Автори: Швачко, Л.П., Шумейко, І.С.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2015
• Назва видання: Онкологія
• Теми: Обзор
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/144987
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр.

ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання, основною функцією яких є оксигеназна конверсія 5-метилцитозину (5mC) в 5-гідроксиметилцитозин (5hmC). Наразі це набуває великого значення в канцерогенезі. За одним механізмом ТЕТ-епірегуляторні гени асоціюються з набутими мутаціями чи аберантним промоторним метилюванням та, як наслідок, інгібуванням експресії генів ТЕТ, провокуючи стадію пухлинної прогресії, що на прикладі низки мієлопроліферативних захворювань не завжди пов’язане з малігнізацією. Інший механізм гіперекспресії генів ТЕТ асоціюється з плюрипотентністю ембріональних стовбурових клітин (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів), гемопоетичних стовбурових клітин (для ТЕТ2-гена) та пухлиноасоційованих стовбурових клітин, що має безпосередній зв’язок зі стадією малігнізації (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів). Пізнання епігенетичних механізмів регуляції генів ТЕТ, вірогідно, відкриває шляхи до біологічного контролю пухлинної прогресії.