Вплив АФК-генеруючих систем на окисний метаболізм мишей у нормі та за пухлинного росту

• Дата: 2016
• Автори: Маковецька, Л.І., Главін, О.А., Дружина, М.О., Шляховенко, В.О., Михайленко, В.М.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2016
• Назва видання: Онкологія
• Теми: Оригинальные исследования
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/145274
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Вплив АФК-генеруючих систем на окисний метаболізм мишей у нормі та за пухлинного росту / Л.І. Маковецька, О.А. Главін, М.О. Дружина, В.О. Шляховенко, В.М. Михайленко // Онкологія. — 2016. — Т. 18, № 4. — С. 289-293. — Бібліогр.: 10 назв. — укр.

Пусковим механізмом порушень окисного метаболізму є дисбаланс генерування активних форм кисню (АФК) у клітинах організму та його регуляція антиоксидантними системами. Мета: дослідити вплив АФК-генеруючих систем на окисний метаболізм та протипухлинну активність макрофагів. Об’єкт і методи: робота виконана на мишах лінії C₅₇Bl/6, яким перещеплювали карциному легені Льюїс. Тваринам вводили разово і фракціоновано АФК-генеруючі препарати (аскорбінова кислота, водорозчинна форма вітаміну К, орнітиновий комплекс міді, фероцену, пероксиду водню). У роботі використано біохімічні, біофізичні, спектрометричні та статистичні методи. Результати: досліджувані чинники активують генерацію супероксидного аніон-радикала макрофагами та пригнічують його генерування гепатоцитами. Відмічено зниження каталазної активності як у печінці, так і клітинах пухлини. Проте у крові при дії пар досліджуваних чинників відзначали тенденцію до її активації. Висновки: максимальний ефект курсового застосування АФК-генеруючих систем викликає поєднане введення аскорбінової кислоти і міді, що може бути використано для розробки протипухлинних препаратів. Курсове застосування АФК-генеруючих систем (зокрема фероцену та пероксиду водню) порушує окисний метаболізм у клітинах карциному легені Льюїс, що супроводжується зниженням каталазної активності.