Профіль експресії факторів транскрипції у зразках крові хворих на хронічний лімфолейкоз

• Видавець: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
• Дата: 2016
• Автори: Матвєєва, А.С., Ковалевська, Л.М., Поліщук, О.С., Муштак, М., Кашуба, О.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2016
• Назва видання: Онкологія
• Теми: Оригинальные исследования
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/145281
• Цитувати: Профіль експресії факторів транскрипції у зразках крові хворих на хронічний лімфолейкоз / А.С. Матвєєва, Л.М. Ковалевська, О.С. Поліщук, М. Муштак, О.В. Кашуба // Онкологія. — 2016. — Т. 18, № 4. — С. 311-315. — Бібліогр.: 15 назв. — укр.

Мета: дослідити профіль експресії факторів транскрипції у клітинах хронічного лімфолейкозу (ХЛЛ) порівняно з лімфоцитами крові здорових людей для виявлення механізму виникнення непластичних клітин ХЛЛ. Об’єкт і методи: зразки периферичної крові хворих на ХЛЛ, виділення РНК, аналіз експресії факторів транскрипції з використанням RT2 profiler Array і кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Результати: застосовуючи платформу PARN-075Z, вивчили експресію 84 факторів транскрипції у суміші РНК, виділених із В-клітин хворих на ХЛЛ, порівняно з В-клітинами, а також із сумішшю РНК, виділеною з лімфоцитів крові здорових донорів. Показано, що гени POU2ATF1, NFAT5, NFATC1, JUNB, JUN та RELB експресуються на більш високому рівні у суміші РНК із клітин ХЛЛ порівняно з В-клітинами здорових осіб. З урахуванням гетерогенності пацієнтів проведено аналіз генів з варіабельною експресією на зразках, взятих в окремих хворих. Підтверджено, що гени HAND1, HOXA5 і SMAD9 експресуються на низькому рівні у клітинах ХЛЛ окремих пацієнтів на відміну від генів ID1 та JUNB, що показали гетерогенний патерн експресії. Висновки: чітка різниця у профілі експресії дозволяє продовжити дослідження з метою ідентифікувати блоковані клітинні шляхи у клітинах ХЛЛ за допомогою біоінформатичного аналізу.