Адипонектин як фактор мікрооточення раку шлунка: зв’язок з перебігом захворювання у пацієнтів з надмірною масою тіла

• Дата: 2018
• Автори: Ганусевич, І.І., Бурлак, А.П., Гуменюк, Л.Д., Вовк, А.В., Скороход, А.Р.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2018
• Назва видання: Онкологія
• Теми: Оригинальные исследования
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/145547
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Адипонектин як фактор мікрооточення раку шлунка: зв’язок з перебігом захворювання у пацієнтів з надмірною масою тіла / І.І. Ганусевич, А.П. Бурлака, Л.Д. Гуменюк, А.В. Вовк, А.Р. Скороход // Онкологія. — 2018. — Т. 20, № 2. — С.107-113. — Бібліогр.: 22 назв. — укр.

Жирова тканина, в оточенні якої розвиваються пухлини шлунково-кишкового тракту, може бути джерелом активних форм кисню та одним з факторів формування мікрооточення пухлини і впливає як на пропухлинні, так і на протипухлинні його показники. Мета: виявити взаємозв’язки між вмістом адипонектину (АПН) в пухлині та деякими показниками її мікрооточення, показниками редокс-стану прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ), індексом маси тіла (ІМТ), клініко-патологічними характеристиками, кількістю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) у кістковому мозку (КМ) і тривалістю життя хворих на рак шлунка (РШ). Об’єкт і методи: дослідження виконано за участю 236 хворих на РШ (162 чоловіка, 74 жінки), які розподілилися за стадіями таким чином: 68 — I, 54 — II, 63 — III та 51 — IV стадії захворювання. Використано методи імуноцито-, імуногістохімічні, електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, статистичні. Результати: виявлено достовірний зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та ІМТ хворих на РШ (rho = −0,35; p < 0,05). Мала кількість АПН⁺ клітин достовірно асоційована з наявністю віддалених метастазів і є в 2,5 раза меншою за таку в пухлинах хворих на РШ без метастазів. Виявлено зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та кількістю ДПК у КМ хворих на РШ. Для хворих категорії М1 характерні на 83 та 64% відповідно вищі показники швидкості супероксидних радикалів (СР) та сумарної активності желатиназ в ППЖТ і майже на 70% менша кількість АПН⁺ клітин у пухлині, ніж для хворих категорії М0. Низький вміст АПН в пухлині РШ пов’язаний з високим вмістом ГІФ-1α (rho = −0,55; p < 0,05) та пухлиноасоційованих адипоцитів (rho = −0,62; p < 0,05), які є факторами, що сприяють пухлинній прогресії. Виявлено, що пацієнти з більшою ніж 18% кількістю АПН⁺ клітин у пухлині живуть достовірно довше та мають нижчий ризик несприятливого перебігу захворювання порівняно з пацієнтами, в пухлинах яких кількість АПН⁺ клітин була меншою за 18%. Висновки: високі рівні генерування СР та активності желатиназ у ППЖТ призводять до формування пропухлинного мікрооточення (зокрема низького вмісту АПН) і агресивного фенотипу РШ. Низький вміст АПН в пухлині асоційований з ожирінням, пропухлинними факторами мікрооточення, дисемінацією пухлинних клітин, віддаленим метастазуванням, високим ризиком смертності та скороченням тривалості життя хворих. Показник кількості АПН⁺ клітин у пухлині може бути використаний в контролі за перебігом РШ у пацієнтів з надмірною масою тіла.