Электрические и силовые ответы мышц голени крысы после односторонней компрессии седалищного нерва и системного введения гамма-гидроксибутирата - Родинский, А.Г.; Сердюченко, И.Я.; Демченко, Т.В. (Нейрофизиология, 2013)
В острых экспериментах на крысах исследовали влияние курсового системного введения натрия гаммагидроксибутирата (ГГОБ, 100 мг/кг, внутрибрюшинно, ежедневно в течение трех недель) на последствия передавливания правого седалищного нерва (СН). В контрольной группе животным передавливали нерв, но ГГОБ не вводили. Регистрировали электрические и силовые ответы m. gastrocnemius+soleus (GS) и m. tibialis anterior (TA), вызываемые стимуляцией n. tibialis comm. и n. peroneus comm. на стороне повреждения СН и противоположной интактной стороне. Компрессия СН обусловливала у животных контрольной группы (которым ГГОБ не вводили) значительное увеличение порога и хронаксии при раздражении нервов, уменьшение амплитуды ЭМГответов мышц и увеличение латентных периодов (ЛП) этих реакций, а также уменьшение величины усилий, развиваемых при одиночных и тетанических изометрических сокращениях указанных мышц. На стороне компрессии кривые восстановления вторых ответов мышц в условиях парной стимуляции нервов сдвигались в сторону бóльших межстимульных интервалов. Курсовое введение ГГОБ вызывало более чем двукратное возрастание порогов при раздражении нервов по сравнению с контролем; значения же хронаксии уменьшались. Амплитуды ЭМГответов мышц после инъекций ГГОБ были меньше, чем в контроле, а ЛП таких реакций – продолжительнее. Кривые восстановления вторых ответов в этих условиях смещались в сторону более коротких межстимульных интервалов. Влияние ГГОБ обусловливало заметное увеличение силовых ответов тестируемых мышц. Такие изменения наблюдались билатерально, причем относительная интенсивность соответствующих сдвигов на стороне компрессии СН и на противоположной стороне была близкой. Обсуждаются возможные механизмы влияния ГГОБ на состояние нервномышечного аппарата конечности при компрессионном повреждении крупного нервного ствола, приводящем к развитию травматической нейропатии.