Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины

• Дата: 2013
• Автори: Сидорова, Ю.В., Образцова, О.Г., Евдокимов, Д.В., Абрамец, И.И., Талалаенко, А.Н.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2013
• Назва видання: Нейрофизиология
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148097
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 228-242. — Бібліогр.: 51 назв. — рос.

В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания и уменьшении времени пребывания животных в открытых рукавах приподнятого крестообразного лабиринта. Отмечали также нарушения выработки и воспроизведения условнорефлекторной реакции активного избегания, о чем судили по увеличению латентного периода такой реакции и количества сочетаний раздражений, необходимого для достижения ее стабильного уровня. Анализ влияния продуктов воспаления на нейроны V слоя медиальной префронтальной коры показал, что хроническое периферическое воспаление обусловливает угнетение глутаматергической синаптической передачи при параллельном увеличении амплитуды НМДА-компонентов популяционных ВПСП и снижение их чувствительности к действию неселективных (кетамин) и селективных по отношению к субъединицам NR2А (цинка сульфат), но не NR2В (галоперидол), блокаторов НМДАрецепторов. Экспрессия и длительной потенциации, и длительной депрессии синаптической передачи угнеталась. В исследованиях на срезах гиппокампа выявлялось ослабление угнетающего влияния серотонина (но не буспирона и норадреналина) на амплитуду антидромных потенциалов действия пирамидных нейронов области СА1. Эти факты свидетельствуют об усилении процесса обратного захвата серотонина, но не норадреналина, в варикозитеты аксонов моноаминергических нейронов. На основании полученных данных выдвинуто предположение, что возрастание уровня депрессивности в условиях хронического воспаления в значительной мере обусловлено повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и ослаблением серотонинергических влияний на кортикальные нейроны. Рост уровня тревожности животных может быть связан с ослаблением серотонинергических влияний и/или усилением функциональной активности высокопороговых кальциевых каналов L-типа. Нарушение мнестических процессов при воспалении может быть обусловлено метапластическим смещением порога индукции синаптической пластичности в связи с повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и упомянутых кальциевых каналов.