Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины

В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2013
Автори: Сидорова, Ю.В., Образцова, О.Г., Евдокимов, Д.В., Абрамец, И.И., Талалаенко, А.Н.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2013
Назва видання:Нейрофизиология
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148097
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 228-242. — Бібліогр.: 51 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-148097
record_format dspace
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
description В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания и уменьшении времени пребывания животных в открытых рукавах приподнятого крестообразного лабиринта. Отмечали также нарушения выработки и воспроизведения условнорефлекторной реакции активного избегания, о чем судили по увеличению латентного периода такой реакции и количества сочетаний раздражений, необходимого для достижения ее стабильного уровня. Анализ влияния продуктов воспаления на нейроны V слоя медиальной префронтальной коры показал, что хроническое периферическое воспаление обусловливает угнетение глутаматергической синаптической передачи при параллельном увеличении амплитуды НМДА-компонентов популяционных ВПСП и снижение их чувствительности к действию неселективных (кетамин) и селективных по отношению к субъединицам NR2А (цинка сульфат), но не NR2В (галоперидол), блокаторов НМДАрецепторов. Экспрессия и длительной потенциации, и длительной депрессии синаптической передачи угнеталась. В исследованиях на срезах гиппокампа выявлялось ослабление угнетающего влияния серотонина (но не буспирона и норадреналина) на амплитуду антидромных потенциалов действия пирамидных нейронов области СА1. Эти факты свидетельствуют об усилении процесса обратного захвата серотонина, но не норадреналина, в варикозитеты аксонов моноаминергических нейронов. На основании полученных данных выдвинуто предположение, что возрастание уровня депрессивности в условиях хронического воспаления в значительной мере обусловлено повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и ослаблением серотонинергических влияний на кортикальные нейроны. Рост уровня тревожности животных может быть связан с ослаблением серотонинергических влияний и/или усилением функциональной активности высокопороговых кальциевых каналов L-типа. Нарушение мнестических процессов при воспалении может быть обусловлено метапластическим смещением порога индукции синаптической пластичности в связи с повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и упомянутых кальциевых каналов.
format Article
author Сидорова, Ю.В.
Образцова, О.Г.
Евдокимов, Д.В.
Абрамец, И.И.
Талалаенко, А.Н.
spellingShingle Сидорова, Ю.В.
Образцова, О.Г.
Евдокимов, Д.В.
Абрамец, И.И.
Талалаенко, А.Н.
Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
Нейрофизиология
author_facet Сидорова, Ю.В.
Образцова, О.Г.
Евдокимов, Д.В.
Абрамец, И.И.
Талалаенко, А.Н.
author_sort Сидорова, Ю.В.
title Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_short Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_full Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_fullStr Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_full_unstemmed Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_sort нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
publisher Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
publishDate 2013
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148097
citation_txt Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 228-242. — Бібліогр.: 51 назв. — рос.
series Нейрофизиология
work_keys_str_mv AT sidorovaûv nejrofiziologičeskieinejrohimičeskiemehanizmynarušenijpovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkanejspiny
AT obrazcovaog nejrofiziologičeskieinejrohimičeskiemehanizmynarušenijpovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkanejspiny
AT evdokimovdv nejrofiziologičeskieinejrohimičeskiemehanizmynarušenijpovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkanejspiny
AT abramecii nejrofiziologičeskieinejrohimičeskiemehanizmynarušenijpovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkanejspiny
AT talalaenkoan nejrofiziologičeskieinejrohimičeskiemehanizmynarušenijpovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkanejspiny
first_indexed 2023-05-20T17:29:16Z
last_indexed 2023-05-20T17:29:16Z
_version_ 1796153406990057472
spelling irk-123456789-1480972019-02-17T01:26:33Z Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н. В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания и уменьшении времени пребывания животных в открытых рукавах приподнятого крестообразного лабиринта. Отмечали также нарушения выработки и воспроизведения условнорефлекторной реакции активного избегания, о чем судили по увеличению латентного периода такой реакции и количества сочетаний раздражений, необходимого для достижения ее стабильного уровня. Анализ влияния продуктов воспаления на нейроны V слоя медиальной префронтальной коры показал, что хроническое периферическое воспаление обусловливает угнетение глутаматергической синаптической передачи при параллельном увеличении амплитуды НМДА-компонентов популяционных ВПСП и снижение их чувствительности к действию неселективных (кетамин) и селективных по отношению к субъединицам NR2А (цинка сульфат), но не NR2В (галоперидол), блокаторов НМДАрецепторов. Экспрессия и длительной потенциации, и длительной депрессии синаптической передачи угнеталась. В исследованиях на срезах гиппокампа выявлялось ослабление угнетающего влияния серотонина (но не буспирона и норадреналина) на амплитуду антидромных потенциалов действия пирамидных нейронов области СА1. Эти факты свидетельствуют об усилении процесса обратного захвата серотонина, но не норадреналина, в варикозитеты аксонов моноаминергических нейронов. На основании полученных данных выдвинуто предположение, что возрастание уровня депрессивности в условиях хронического воспаления в значительной мере обусловлено повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и ослаблением серотонинергических влияний на кортикальные нейроны. Рост уровня тревожности животных может быть связан с ослаблением серотонинергических влияний и/или усилением функциональной активности высокопороговых кальциевых каналов L-типа. Нарушение мнестических процессов при воспалении может быть обусловлено метапластическим смещением порога индукции синаптической пластичности в связи с повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и упомянутых кальциевых каналов. В умовах експериментального моделювання хронічного асептичного запалення тканин спини у щурів спостерігали зміни поведінки – істотне підвищення рівнів депресивностi i тривожності. Такі зрушення проявлялись у збільшенні тривалості періоду iммобiлiзацiї в тестi форсованого плавання та зменшенні часу перебування тварин у вiдкритих рукавах пiднятого хрестоподiбного лабiринту. Відмічали також порушення вироблення та вiдтворення умовнорефлекторної реакцiї активного уникання, про що свідчили збільшення латентного періоду такої реакції та кількості сполучень подразнень, необхідної для досягнення її стабільного рівня. Аналiз впливу продуктів запалення на нейрони V шару медiальної префронтальної кори показав, що хронічне периферичне запалення зумовлює пригнiчення глутаматергiчної синаптичної передачi при паралельному збiльшенні амплiтуди НМДА-компонентiв популяцiйних ЗПСП i зниження їх чутливостi до дiї неселективних (кетамiн) та селективних щодо субодиниць NR2А (цинку сульфат), але не NR2В (галоперидол) блокаторiв НМДА-рецепторiв. Експресiя як тривалої потенцiацiї, так і депресiї синаптичної передачi пригнічувалася. У дослiдженнях на зрiзах гiпокампа відмічалося послаблення пригнiчуючого впливу серотонiну (але не буспiрону i норадреналiну) на амплiтуду антидромних потенціалiв дiї пiрамiдних нейронiв ділянки СА1. Ці факти свідчать про посилення процесу зворотного захвату серотонiну, але не норадреналiну, у варикозитети аксонiв моноамінергiчних нейронiв. З урахуванням отриманих даних зроблено припущення, що зростання рiвня депресивностi в умовах хронiчного запалення в значній мірі зумовлено пiдвищенням функцiональної активностi НМДА-рецепторiв i послабленням серотонiнергiчних впливiв на кортикальні нейрони. Зростання рiвня тривожностi тварин може бути пов’язано зі згаданим послабленням серотонiнергiчних впливiв i/ або посиленням функцiональної активностi високопорогових кальцієвих каналiв L-типу. Порушення мнестичних процесiв при запаленнi може бути зумовлено метапластичним змiщенням порога iндукцiї синаптичної пластичностi у зв`язку з пiдвищенням функцiональної активностi НМДАрецепторiв та згаданих кальцієвих каналiв. 2013 Article Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 228-242. — Бібліогр.: 51 назв. — рос. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148097 612.81 + 615.214.2 ru Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України