Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в среднем от 5.0 до 18.7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение п...
Збережено в:
| Дата: | 2013 |
|---|---|
| Автори: | , , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2013
|
| Назва видання: | Нейрофизиология |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148119 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 4. — С. 317-327. — Бібліогр.: 38 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
irk-123456789-148119 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| description |
Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в
среднем от 5.0 до 18.7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение процессов формирования и воспроизведения навыков обучения. Изменения поведения происходили на фоне
снижения амплитуд НМДА-компонентов популяционных ВПСП (пВПСП) пирамидных
нейронов гиппокампа и префронтальной коры, ослабления экспрессии длительной потенциации и параллельного усиления развития длительной депрессии синаптической
передачи. Введение инсулина пролонгированного действия в дозе 2 ЕД на животное в
течение двух дней обусловливало понижение уровня глюкозы в крови, но не изменяло
поведенческих и нейрохимических нарушений, характерных для ЭСД. Воздействие на
срезы мозга интактных крыс глюкозой в высокой концентрации (30 мМ) не влияло на
релейные и пластические свойства глутаматергических синапсов нейронов гиппокампа
и коры. Аппликация 0.1 ЕД/мл инсулина в этих же условиях приводила к увеличению
амплитуды НМДА-компонентов ВПСП и облегчала развитие пластических феноменов.
Блокатор кальциевых каналов L-типа верапамил (20 мг/кг) не оказывал существенного влияния на релейные и пластические свойства синапсов на нейронах гиппокампа и
коры, но несколько ослаблял нарушения поведения и синаптической пластичности в
условиях ЭСД. Эти нарушения устранялись при хроническом (две недели) введении
антидепрессантов имипрамина и флуоксетина в дозах 20 мг/кг; эффект проявлялся на
фоне выраженной гипергликемии и ослабления функциональной активности нейронных НМДА-рецепторов. Высказано предположение, что дефицит активации инсулиновых рецепторов церебральных нейронов и гипергликемия вызывают повышение уровня
кортикостероидов в крови и мозгу; данный сдвиг обусловливает нарушения синаптической пластичности и поведения. Это предположение базируется на способности блокаторов кальциевых каналов и (особенно) антидепрессантов ослаблять поведенческие и
нейрохимические нарушения при ЭСД. |
| format |
Article |
| author |
Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н. |
| spellingShingle |
Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н. Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете Нейрофизиология |
| author_facet |
Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н. |
| author_sort |
Сидорова, Ю.В. |
| title |
Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете |
| title_short |
Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете |
| title_full |
Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете |
| title_fullStr |
Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете |
| title_full_unstemmed |
Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете |
| title_sort |
нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете |
| publisher |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| publishDate |
2013 |
| url |
http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148119 |
| citation_txt |
Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 4. — С. 317-327. — Бібліогр.: 38 назв. — рос. |
| series |
Нейрофизиология |
| work_keys_str_mv |
AT sidorovaûv nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete AT obrazcovaog nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete AT evdokimovdv nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete AT abramecii nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete AT talalaenkoan nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete |
| first_indexed |
2023-05-20T17:29:19Z |
| last_indexed |
2023-05-20T17:29:19Z |
| _version_ |
1796153409338867712 |
| spelling |
irk-123456789-1481192019-02-18T01:24:10Z Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н. Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в среднем от 5.0 до 18.7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение процессов формирования и воспроизведения навыков обучения. Изменения поведения происходили на фоне снижения амплитуд НМДА-компонентов популяционных ВПСП (пВПСП) пирамидных нейронов гиппокампа и префронтальной коры, ослабления экспрессии длительной потенциации и параллельного усиления развития длительной депрессии синаптической передачи. Введение инсулина пролонгированного действия в дозе 2 ЕД на животное в течение двух дней обусловливало понижение уровня глюкозы в крови, но не изменяло поведенческих и нейрохимических нарушений, характерных для ЭСД. Воздействие на срезы мозга интактных крыс глюкозой в высокой концентрации (30 мМ) не влияло на релейные и пластические свойства глутаматергических синапсов нейронов гиппокампа и коры. Аппликация 0.1 ЕД/мл инсулина в этих же условиях приводила к увеличению амплитуды НМДА-компонентов ВПСП и облегчала развитие пластических феноменов. Блокатор кальциевых каналов L-типа верапамил (20 мг/кг) не оказывал существенного влияния на релейные и пластические свойства синапсов на нейронах гиппокампа и коры, но несколько ослаблял нарушения поведения и синаптической пластичности в условиях ЭСД. Эти нарушения устранялись при хроническом (две недели) введении антидепрессантов имипрамина и флуоксетина в дозах 20 мг/кг; эффект проявлялся на фоне выраженной гипергликемии и ослабления функциональной активности нейронных НМДА-рецепторов. Высказано предположение, что дефицит активации инсулиновых рецепторов церебральных нейронов и гипергликемия вызывают повышение уровня кортикостероидов в крови и мозгу; данный сдвиг обусловливает нарушения синаптической пластичности и поведения. Это предположение базируется на способности блокаторов кальциевых каналов и (особенно) антидепрессантов ослаблять поведенческие и нейрохимические нарушения при ЭСД. Експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) викликали у щурів за допомогою введення алоксану в дозі 125 мг/кг; захворювання проявлялось у підвищенні рівня глюкози в крові в середньому від 5.0 до 18.7 мМ. На четвертому тижні розвитку ЕЦД у щурів спостерігалися підвищення рівнів депресивності і тривожності та погіршення процесів формування і відтворення навичок навчання. Зміни поведінки відбувалися на тлі зниження амплітуд НМДА-компонентів популяційних ЗПСП (пЗПСП) пірамідних нейронів гіпокампа та префронтальної кори, послаблення експресії тривалої потенціації та паралельного посилення розвитку тривалої депресії синаптичної передачі. Введення інсуліну пролонгованої дії в дозі 2 ОД на тварину протягом двох днів зумовлювало зниження рівня глюкози в крові, але не змінювало поведінкових і нейрохімічних порушень, характерних для ЕЦД. Дія на зрізи мозку інтактних щурів глюкози у високій концентрації (30 мМ) не впливала на релейні та пластичні властивості глутаматергічних синапсів нейронів гіпокампа і кори; аплікація 0.1 ОД/мл інсуліну в цих самих умовах призводила до збільшення амплітуди НМДА-компонентів пЗПСП та полегшувала розвиток пластичних феноменів. Блокатор кальцієвих каналів L-типу верапаміл (20 мг/кг) істотно не впливав на релейні і пластичні властивості синапсів між нейронами гіпокампа і кори, але дещо зменшував порушення поведінки і синаптичної пластичності в умовах ЕЦД. Ці порушення усувалися при хронічному (два тижні) введенні антидепресантів іміпраміну та флуоксетину в дозах 20 мг/кг; ефект проявлявся на тлі вираженої гіперглікемії та послаблення функціональної активності нейронних НМДА-рецепторів. Висловлено припущення, що дефіцит активації інсулінових рецепторів церебральних нейронів та гіперглікемія викликають підвищення рівня кортикостероїдів у крові і мозку; таке зрушення зумовлює порушення синаптичної пластичності і поведінки. Це припущення базується на здатності блокаторів кальцієвих каналів і (особливо) антидепресантів послаблювати поведінкові та нейрохімічні порушення при ЕЦД. 2013 Article Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 4. — С. 317-327. — Бібліогр.: 38 назв. — рос. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148119 615.78: 615.213:577.352.615 ru Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |