Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете

Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в среднем от 5.0 до 18.7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение п...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Видавець:Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
Дата:2013
Автори: Сидорова, Ю.В., Образцова, О.Г., Евдокимов, Д.В., Абрамец, И.И., Талалаенко, А.Н.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2013
Назва видання:Нейрофизиология
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148131
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Цитувати:Нейрохімічна природа когнітивних і емоціональних порушень при експериментальному цукровому діабеті / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 5. — С. 317-327. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.

Репозиторії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-148131
record_format dspace
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
description Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в среднем от 5.0 до 18.7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение процессов формирования и воспроизведения навыков обучения. Изменения поведения происходили на фоне снижения амплитуд НМДА-компонентов популяционных ВПСП (пВПСП) пирамидных нейронов гиппокампа и префронтальной коры, ослабления экспрессии длительной потенциации и параллельного усиления развития длительной депрессии синаптической передачи. Введение инсулина пролонгированного действия в дозе 2 ЕД на животное в течение двух дней обусловливало понижение уровня глюкозы в крови, но не изменяло поведенческих и нейрохимических нарушений, характерных для ЭСД. Воздействие на срезы мозга интактных крыс глюкозой в высокой концентрации (30 мМ) не влияло на релейные и пластические свойства глутаматергических синапсов нейронов гиппокампа и коры. Аппликация 0.1 ЕД/мл инсулина в этих же условиях приводила к увеличению амплитуды НМДА-компонентов ВПСП и облегчала развитие пластических феноменов. Блокатор кальциевых каналов L-типа верапамил (20 мг/кг) не оказывал существенного влияния на релейные и пластические свойства синапсов на нейронах гиппокампа и коры, но несколько ослаблял нарушения поведения и синаптической пластичности в условиях ЭСД. Эти нарушения устранялись при хроническом (две недели) введении антидепрессантов имипрамина и флуоксетина в дозах 20 мг/кг; эффект проявлялся на фоне выраженной гипергликемии и ослабления функциональной активности нейронных НМДА-рецепторов. Высказано предположение, что дефицит активации инсулиновых рецепторов церебральных нейронов и гипергликемия вызывают повышение уровня кортикостероидов в крови и мозгу; данный сдвиг обусловливает нарушения синаптической пластичности и поведения. Это предположение базируется на способности блокаторов кальциевых каналов и (особенно) антидепрессантов ослаблять поведенческие и нейрохимические нарушения при ЭСД.
format Article
author Сидорова, Ю.В.
Образцова, О.Г.
Евдокимов, Д.В.
Абрамец, И.И.
Талалаенко, А.Н.
spellingShingle Сидорова, Ю.В.
Образцова, О.Г.
Евдокимов, Д.В.
Абрамец, И.И.
Талалаенко, А.Н.
Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
Нейрофизиология
author_facet Сидорова, Ю.В.
Образцова, О.Г.
Евдокимов, Д.В.
Абрамец, И.И.
Талалаенко, А.Н.
author_sort Сидорова, Ю.В.
title Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
title_short Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
title_full Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
title_fullStr Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
title_full_unstemmed Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
title_sort нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете
publisher Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
publishDate 2013
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148131
citation_txt Нейрохімічна природа когнітивних і емоціональних порушень при експериментальному цукровому діабеті / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 5. — С. 317-327. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.
series Нейрофизиология
work_keys_str_mv AT sidorovaûv nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete
AT obrazcovaog nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete
AT evdokimovdv nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete
AT abramecii nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete
AT talalaenkoan nejrohimičeskaâprirodakognitivnyhiémocionalʹnyhnarušenijpriéksperimentalʹnomsaharnomdiabete
first_indexed 2023-05-20T17:29:21Z
last_indexed 2023-05-20T17:29:21Z
_version_ 1796153410631761920
spelling irk-123456789-1481312019-02-18T01:24:29Z Нейрохимическая природа когнитивных и эмоциональных нарушений при экспериментальном сахарном диабете Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н. Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в среднем от 5.0 до 18.7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение процессов формирования и воспроизведения навыков обучения. Изменения поведения происходили на фоне снижения амплитуд НМДА-компонентов популяционных ВПСП (пВПСП) пирамидных нейронов гиппокампа и префронтальной коры, ослабления экспрессии длительной потенциации и параллельного усиления развития длительной депрессии синаптической передачи. Введение инсулина пролонгированного действия в дозе 2 ЕД на животное в течение двух дней обусловливало понижение уровня глюкозы в крови, но не изменяло поведенческих и нейрохимических нарушений, характерных для ЭСД. Воздействие на срезы мозга интактных крыс глюкозой в высокой концентрации (30 мМ) не влияло на релейные и пластические свойства глутаматергических синапсов нейронов гиппокампа и коры. Аппликация 0.1 ЕД/мл инсулина в этих же условиях приводила к увеличению амплитуды НМДА-компонентов ВПСП и облегчала развитие пластических феноменов. Блокатор кальциевых каналов L-типа верапамил (20 мг/кг) не оказывал существенного влияния на релейные и пластические свойства синапсов на нейронах гиппокампа и коры, но несколько ослаблял нарушения поведения и синаптической пластичности в условиях ЭСД. Эти нарушения устранялись при хроническом (две недели) введении антидепрессантов имипрамина и флуоксетина в дозах 20 мг/кг; эффект проявлялся на фоне выраженной гипергликемии и ослабления функциональной активности нейронных НМДА-рецепторов. Высказано предположение, что дефицит активации инсулиновых рецепторов церебральных нейронов и гипергликемия вызывают повышение уровня кортикостероидов в крови и мозгу; данный сдвиг обусловливает нарушения синаптической пластичности и поведения. Это предположение базируется на способности блокаторов кальциевых каналов и (особенно) антидепрессантов ослаблять поведенческие и нейрохимические нарушения при ЭСД. Експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) викликали у щурів за допомогою введення алоксану в дозі 125 мг/кг; захворювання проявлялось у підвищенні рівня глюкози в крові в середньому від 5.0 до 18.7 мМ. На четвертому тижні розвитку ЕЦД у щурів спостерігалися підвищення рівнів депресивності і тривожності та погіршення процесів формування і відтворення навичок навчання. Зміни поведінки відбувалися на тлі зниження амплітуд НМДА-компонентів популяційних ЗПСП (пЗПСП) пірамідних нейронів гіпокампа та префронтальної кори, послаблення експресії тривалої потенціації та паралельного посилення розвитку тривалої депресії синаптичної передачі. Введення інсуліну пролонгованої дії в дозі 2 ОД на тварину протягом двох днів зумовлювало зниження рівня глюкози в крові, але не змінювало поведінкових і нейрохімічних порушень, характерних для ЕЦД. Дія на зрізи мозку інтактних щурів глюкози у високій концентрації (30 мМ) не впливала на релейні та пластичні властивості глутаматергічних синапсів нейронів гіпокампа і кори; аплікація 0.1 ОД/мл інсуліну в цих самих умовах призводила до збільшення амплітуди НМДА-компонентів пЗПСП та полегшувала розвиток пластичних феноменів. Блокатор кальцієвих каналів L-типу верапаміл (20 мг/кг) істотно не впливав на релейні і пластичні властивості синапсів між нейронами гіпокампа і кори, але дещо зменшував порушення поведінки і синаптичної пластичності в умовах ЕЦД. Ці порушення усувалися при хронічному (два тижні) введенні антидепресантів іміпраміну та флуоксетину в дозах 20 мг/кг; ефект проявлявся на тлі вираженої гіперглікемії та послаблення функціональної активності нейронних НМДА-рецепторів. Висловлено припущення, що дефіцит активації інсулінових рецепторів церебральних нейронів та гіперглікемія викликають підвищення рівня кортикостероїдів у крові і мозку; таке зрушення зумовлює порушення синаптичної пластичності і поведінки. Це припущення базується на здатності блокаторів кальцієвих каналів і (особливо) антидепресантів послаблювати поведінкові та нейрохімічні порушення при ЕЦД. 2013 Article Нейрохімічна природа когнітивних і емоціональних порушень при експериментальному цукровому діабеті / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 5. — С. 317-327. — Бібліогр.: 38 назв. — рос. 0028-2561 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148131 615.78: 615.213:577.352.615 ru Нейрофизиология Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України