Особливості ГАМК-ергічного контролю функції кровообігу нейронами довгастого мозку щурів

• Дата: 2013
• Автори: Радченко, Н.В., Шаповал, Л.М., Давидовська, Т.Л., Степаненко, Л.Г., Дмитренко, О.В., Сагач, В.Ф.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2013
• Назва видання: Нейрофизиология
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148241
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Особливості ГАМК-ергічного контролю функції кровообігу нейронами довгастого мозку щурів / Н.В. Радченко, Л.М. Шаповал, Т.Л. Давидовська, Л.Г. Степаненко, О.В. Дмитренко, В.Ф. Сагач // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 6. — С. 515-524. — Бібліогр.: 34 назв. — укр.

У гострих експериментах на наркотизованих уретаном щурах досліджували особливості участі гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) у медулярному контролі функції кровообігу щурів. Мікроїн’єкції ГАМК (10⁻¹⁰ або 10⁻⁸ М) у медулярні ядра (парамедіанне і латеральне ретикулярні ядра – PMn та LRN відповідно, обопільне ядро – AMB) супроводжувалися розвитком гіпо- або гіпертензивних реакцій, що носили дозозалежний характер. Знайдені певні відмінності в структурі викликаних ін’єкціями ГАМК гемодинамічних реакцій. Так, у розвиток гіпотензивної реакції, зумовленої введенням ГАМК у PMn, серцевий і судинний компоненти були залучені приблизно в рівній мірі (при значному гальмуванні хронотропної функції серця). В основі гіпотензивної реакції на введення ГАМК у LRN лежав переважно судинний компонент, а серцевий компонент був менш вираженим. При введенні ГАМК в АМВ спостерігалося значне зниження рівня діастолічного артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Що ж до ГАМКіндукованих гіпертензивних реакцій за участю нейронів PMn і LRN, то в їх розвитку переважав судинний компонент, а вплив на хронотропну функцію серця був менш вираженим. Ін’єкції конкурентного антагоніста ГАМКА-рецепторів бікукуліну (10-7 М) у медулярні ядра, що досліджувалися, супроводжувалися підвищенням рівня систолічного і діастолічного артеріального тиску, а також збільшенням частоти серцевих скорочень, тобто в реалізації гіпотензивних ефектів ГАМК задіяні чутливі до бікукуліну ГАМКА-рецептори. Після пригнічення активності нейронної NO-синтази ін’єкції ГАМК у медулярні ядра не спричиняли розвитку гіпотензивних реакцій, а ГАМК-індуковані гіпертензивні реакції послаблювалися, що свідчить про можливість взаємодії ГАМК із оксидом азоту в нервовому контролі діяльності серцево-судинної системи. Виявлено також, що ефекти ін’єкованої в медулярні ядра ГАМК залежать від активності Na⁺, К⁺- АТФази, ензиму плазматичної мембрани кардіоваскулярних нейронів.