Морфофункциональные и ультраструктурные последствия аппликации бета-амилоида на маутнеровские нейроны золотой рыбки

Изучали корреляцию функциональной активности и трехмерной структуры маутнеровских нейронов (МН) золотой рыбки в норме, после изолированной аппликации агрегированного фрагмента бета-амилоида 25–35 (Aβ₂₅₋₃₅) и сочетания такой аппликации с оптокинетической стимуляцией. Показано, что наблюдаемая в конт...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2014
Автори: Коканова, Н.А., Михайлова, Г.З., Штанчаев, Р.Ш., Безгина, Е.Н., Тирас, Н.Р., Мошков, Д.А.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2014
Назва видання:Нейрофизиология
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148250
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Морфофункциональные и ультраструктурные последствия аппликации бета-амилоида на маутнеровские нейроны золотой рыбки / Н.А. Коканова, Г.З. Михайлова, Р.Ш. Штанчаев, Е.Н. Безгина, Н.Р. Тирас, Д.А. Мошков // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 1. — С. 37-47. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:Изучали корреляцию функциональной активности и трехмерной структуры маутнеровских нейронов (МН) золотой рыбки в норме, после изолированной аппликации агрегированного фрагмента бета-амилоида 25–35 (Aβ₂₅₋₃₅) и сочетания такой аппликации с оптокинетической стимуляцией. Показано, что наблюдаемая в контроле выраженная коррелятивная связь структуры и функции МН сильно нарушается после воздействия агрегатов бета-амилоида. Основным механизмом такого эффекта Aβ₂₅₋₃₅, согласно данным последующего ультраструктурного анализа, являются деструкция цитоскелета, вакуолизация цитоплазмы МН и запустевание везикулярного аппарата афферентных синапсов. Утомляющая сенсорная оптокинетическая стимуляция рыбок на фоне действия Aβ₂₅₋₃₅ обусловливает дистрофию вентральных дендритов МН и формирование рядом с ними ранее отсутствовавших гипертрофированных медиальных дендритов, соизмеримых по величине с основными дендритами МН у контрольных рыбок. Полученные данные позволяют предположить, что травматическое механическое влияние агрегатов бета-амилоида на нейроны и их отростки является важным фактором в развитии нейродегенеративных заболеваний, связанных с амилоидозом, и деструкция цитоскелета может быть одним из ключевых феноменов в этом аспекте.