Механизмы, обусловливающие высокую чувствительность нервных клеток к дефициту витамина B₁

• Дата: 2016
• Автори: Пархоменко, Ю.М., Павлова, А.С., Меженская, О.А.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2016
• Назва видання: Нейрофизиология
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/148442
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Механизмы, обусловливающие высокую чувствительность нервных клеток к дефициту витамина B₁ / Ю.М. Пархоменко, А.С. Павлова, О.А. Меженская // Нейрофизиология. — 2016. — Т. 48, № 6. — С. 477-496. — Бібліогр.: 133 назв. — рос.

Анализируются имеющиеся сведения о механизмах участия витамина В₁ (тиамина) в процессах жизнедеятельности нервных клеток. Сделан вывод, что существование наряду с коферментными функциями, выполняемыми этим витамином, «некоферментных» функций, играющих существенную роль в клеточных процессах, является бесспорным фактом; подобная ситуация характерна для всех клеток. Ряд особенностей структурнофункциональной организации нейронов обусловливают исключительное значение тиаминзависимых процессов для поддержания функциональной активности этих клеток. Накопленные данные о высвобождении тиамина из нейронов при их возбуждении, а также о высокой динамичности метаболизма в нервных клетках, связанной с быстрой сменой состояний возбуждения и торможения, позволяют сформулировать представление о наличии в упомянутых клетках быстро обменивающегося пула тиамина и его биологически активных производных (“мобильного пула тиамина”). Предполагается, что циркуляция указанного пула между основной частью внутриклеточного пространства и пресинаптическими компартментами синаптических структур сопряжена с изменениями мембранного потенциала нервных клеток и изменениями клеточного метаболизма. Это подтверждается данными о сопряжении регуляции митохондриального пируватдегидрогеназного мультиэнзимного комплекса с функционированием возбудимых мембран. Высказывается предположение, что в некоферментных механизмах участия тиамина в процессах жизнедеятельности нервных клеток важную роль играет его взаимодействие с протеинами цитоскелета. Анализируется возможная роль дефицита тиамина в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона и энцефалопатия Вернике.