Изучение молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов при дилатационной кардиомиопатиии на модели реконструированной миофибриллы миокарда млекопитающих

• Дата: 2000
• Автори: Федоркова, О.М., Ковеня, Т.В., Бобык, В.И., Рябенко, Д.В., Трегубов, В.С., Данилова, В.М., Сидорик, Л.Л., Мацука, Г.Х.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2000
• Назва видання: Биополимеры и клетка
• Теми: Биомедицина
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/153092
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Изучение молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов при дилатационной кардиомиопатиии на модели реконструированной миофибриллы миокарда млекопитающих / О.М. Федоркова, Т.В. Ковеня, В.И. Бобык, Д.В. Рябенко, В.С. Трегубов, В.М. Данилова, Л.Л. Сидорик, Г.Х. Мацука // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 5. — С. 425-429. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.

В работе использован метод реконструкции миофибриллы миокарда из составляющих ее струк­турных (актомиозин) и регуляторних (тропомиозин и тропониновый комплекс) белков. С помощью этого метода изучали влияние регуляторних белков, выделенных из миокарда практи­чески здорового донора и миокарда лица, страдавшего дилатационной кардиомиопатией (ДКМЛ), на Mg²⁺-A ТРазную активность актомиозинов из этих же тканей. При перекрестной реконструк­ции миофибриллы чувствительность десенситизированного актомиозина к Са²⁺ восстанавлива­лась и практически не зависела от происхождения ни актомиозина, ни тропомиозин-тропонинового комплекса. Актомиозин быка использовали как стандартный белок для сравнения с актомиозинами человека при добавлении регуляторних компонентов. Обнаруженное уменьшение Mg²⁺ - АТРазной активности актомиозина миокарда в 1,5 раза у больных ДКМП по сравнению со здоровыми людьми предположительно можно объяснить модификационными изменениями сокра­ тительных белков при ДКМП.