Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії

• Дата: 2000
• Автори: Телегеэв, Г.Д., Дубровська, Г.М., Дибков, М.В., Малюта, С.С.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2000
• Назва видання: Биополимеры и клетка
• Теми: Структура и функции биополимеров
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/153632
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії / Г.Д. Телегеєв, Г.М. Дубровська, М.В. Дибков, С.С. Малюта // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 6. — С. 482-486. — Бібліогр.: 23 назв. — укр.

Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявність додаткових 3–10 екзонів (відповідно Dbl, РН домени) bcr частини гібридного гена/білка. Секвенуванням продуктів полімеразної ланцюгової реакції цієї області аналізували появу в ній мутацій під час бластної кризи, а виходячи з функції згаданого домену вивчали розподіл актину в цей період. Встановлено наявність мутації в положенні 2109 bcr/abl мРНК (транзиція Т на С), що призводить до заміни Phe547 на Leu547. Флюоресцентна мікроскопія клітин еритробластної кризи ХМЛ за допомогою FITC-фалоїдину свідчить про парамембранну локалізацію актину.