2025-02-23T04:39:25-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: Query fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-153632%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-23T04:39:25-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: => GET http://localhost:8983/solr/biblio/select?fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-153632%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-23T04:39:25-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: <= 200 OK
2025-02-23T04:39:25-05:00 DEBUG: Deserialized SOLR response
Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії

Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії

Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявніс...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Main Authors: Телегеэв, Г.Д., Дубровська, Г.М., Дибков, М.В., Малюта, С.С.
Format: Article
Language:Ukrainian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2000
Series:Биополимеры и клетка
Subjects:
Структура и функции биополимеров
Online Access:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/153632
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Description
Summary:Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявність додаткових 3–10 екзонів (відповідно Dbl, РН домени) bcr частини гібридного гена/білка. Секвенуванням продуктів полімеразної ланцюгової реакції цієї області аналізували появу в ній мутацій під час бластної кризи, а виходячи з функції згаданого домену вивчали розподіл актину в цей період. Встановлено наявність мутації в положенні 2109 bcr/abl мРНК (транзиція Т на С), що призводить до заміни Phe547 на Leu547. Флюоресцентна мікроскопія клітин еритробластної кризи ХМЛ за допомогою FITC-фалоїдину свідчить про парамембранну локалізацію актину.

Similar Items