Исследование экспрессии и клеточной локализации киназы p70S6 при развитии сердечной недостаточности

• Дата: 2010
• Автори: Рожко, О.Т., Капустян, Л.Н., Бобык, В.И., Савинская, Л.А., Тихонкова, И.А., Рябенко, Д.В., Усенко, В.С., Сидорик, Л.Л.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2010
• Назва видання: Вiopolymers and Cell
• Теми: Structure and Function of Biopolymers
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/154209
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Исследование экспрессии и клеточной локализации киназы p70S6 при развитии сердечной недостаточности / О.Т. Рожко, Л.Н. Капустян, В.И. Бобык, Л.А. Савинская, И.А. Тихонкова, Д.В. Рябенко, В.С. Усенко, Л.Л. Сидорик // Вiopolymers and Cell. — 2010. — Т. 26, № 6. — С. 486-491. — Бібліогр.: 26 назв. — рос.

Один из важных антиапоптозных путей, поддерживающих жизнедеятельность кардиомиоцитов, первично ассоциирован с активацией инсулиновых рецепторов, запускающей протеинкиназный каскад PI3K/PDK/Akt/mTOR/p70S6K, последнее звено которого (киназа p70S6) – важнейший регулятор скорости и эффективности биосинтеза белков. Показано, что одна из мишеней р70S6K1 – проапоптозный белок BAD, принадлежащий к BCL-2-семейству белков, в нормальном кардиомиоците инактивирован фосфорилированием по остаткам серина киназой р70S6К1. Цель данной работы состояла в изучении возможных изменений экспрессии и/или клеточной локализации р70S6K1 в пораженном дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) миокарде человека и в миокардах мышей с экспериментальной ДКМП-подобной патологией. Методы. Иммуноблоттинг и иммуногистохимия. Результаты. Обнаружено снижение количественного уровня р70S6K1 в миокарде как на конечной стадии прогрессии сердечной недостаточности, так и в динамике патогенеза ДКМП. Впервые показана релокализация исследуемого белка в область эндомизия (соединительная ткань миокарда), что согласуется с данными иммуноблоттинга. Выводы. Полученные результаты помогут в понимании возможной регуляторной роли 70S6K1 в индуцируемых стрессом апоптозных путях кардиомиоцитов при сердечной недостаточности.