Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину

С помощью турбидиметрического метода изучено влияние таких ингибиторов, как 6АГК и α₂-ЛР на фибринолиз, индуцированный стрептокиназой, в плазме здоровых доноров, а также в плазминоген- и ( плазминоген+а₂-антиплазмин) -дефицитных плазмах. Было показано, что как 6АГК (0–150 мкМ), так и α₂ -АР ( 0– 0,4...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:1996
Автор: Гуцало, А.Е.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1996
Назва видання:Биополимеры и клетка
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/154289
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину / А.Е. Гуцало // Биополимеры и клетка. — 1996. — Т. 12, № 6. — С. 94-101. — Бібліогр.: 39 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-154289
record_format dspace
spelling irk-123456789-1542892019-07-04T19:56:01Z Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину Гуцало, А.Е. С помощью турбидиметрического метода изучено влияние таких ингибиторов, как 6АГК и α₂-ЛР на фибринолиз, индуцированный стрептокиназой, в плазме здоровых доноров, а также в плазминоген- и ( плазминоген+а₂-антиплазмин) -дефицитных плазмах. Было показано, что как 6АГК (0–150 мкМ), так и α₂ -АР ( 0– 0,432 мкМ) связываются только с одним участком молекулы плазминогена. При этом, в отличие от «чистой» системы, не наблюдалось ингибиторного действия 6АГК на α₂ -АР в стандартной плазме. Наоборот, при одновременном внесении 6АГК и α₂-АР отмечен суммарный эффект ингибиторов на процесс фибринолиза. На основании анализа характера турбидиметрических кривых сделано предположение о том, чтоб АГК ингибирует первую стадию фибринолиза, тогда как α₂-АР замедляет вторую (ускоренную) стадию этого процесса. При изучении действия 6АГК на фибринолиз в плазминоген- и (плазминоген + α₂ АР)-дефицитных плазмах было показано, что зависимость времени полулизиса от концентрации 6АГК имеет параболический характер, в то время как в стандартной плазме она является линейной. Механизм такого действия обсуждается. За допомогою турбідиметричного методу вивчено вплив таких інгібіторів, як 6АГК та α₂-АР на фібриноліз у плазмі здорових донорів та плазмах, дефіцитних по плазміногену та α₂-АР (0–0,432 мкМ) зв'язуються лише з однією ділянкою молекули плазміногену При цьому, на відміну від «чистої» системи, не спостерігалось інгібуючої дії 6АГК на α₂-АР відмічено аддитивний гальмівний вплив цих інгібіторів на процесс фібринолізу. На основі аналізу характеру турбідиметричних кривих зроблено припущення про те, що 6АГК гальмує першу стадію фібринолізу, в тойчас як α₂-АР уповільнює другу ( прискорену) стадію цього процесу. Прививченні впливу 6 АГК на фібриноліз у плазмах, дефіцитних по плазміногену та (плазміногену + α₂-АР), було показано, що залежність часу напівлізису від концентрації 6 АГК має параболічний характер, тоді як у стандартній плазмі вона є лінійною. Механізм такої дії б АГ К обговорюється. It has been shown that in normal plasma both 6AHA and α₂-AP binds only with one site of Pg activated by strepokinase. At has been demonstrated however that 6 AH A (in micromotor concentrations) and α₂-AP effects on the different stages of fibrinolysis: 6 AHA prevents the binding of Pg to fibrin (first stage of fibrinolysis), while α₂-AP does not influence on this stage but delays the accelerated (second) stage of fibrinolysis. The mechanism of such action is discussed. At has been also stated that 6 AHA posseses no inhibitory effect on α₂-AP during fibrinolysis in plasma. On the contrary to the pure system 6 AH A potentiated the inhibitory influence of α₂-AP on the fibrinolysis in plasma in micromolar concentrations. When the action of 6 AH A on the Pg-deficient and (Pg + α₂-AP)~deficient plasma was studied, it has been show that the dependence of clot half lysis from concentration of 6 AH A has parabolic character as opposed to normal plasma where it has linear character. The mechanism of such action is hypothesized. 1996 Article Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину / А.Е. Гуцало // Биополимеры и клетка. — 1996. — Т. 12, № 6. — С. 94-101. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.00045B http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/154289 577.112 ru Биополимеры и клетка Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
description С помощью турбидиметрического метода изучено влияние таких ингибиторов, как 6АГК и α₂-ЛР на фибринолиз, индуцированный стрептокиназой, в плазме здоровых доноров, а также в плазминоген- и ( плазминоген+а₂-антиплазмин) -дефицитных плазмах. Было показано, что как 6АГК (0–150 мкМ), так и α₂ -АР ( 0– 0,432 мкМ) связываются только с одним участком молекулы плазминогена. При этом, в отличие от «чистой» системы, не наблюдалось ингибиторного действия 6АГК на α₂ -АР в стандартной плазме. Наоборот, при одновременном внесении 6АГК и α₂-АР отмечен суммарный эффект ингибиторов на процесс фибринолиза. На основании анализа характера турбидиметрических кривых сделано предположение о том, чтоб АГК ингибирует первую стадию фибринолиза, тогда как α₂-АР замедляет вторую (ускоренную) стадию этого процесса. При изучении действия 6АГК на фибринолиз в плазминоген- и (плазминоген + α₂ АР)-дефицитных плазмах было показано, что зависимость времени полулизиса от концентрации 6АГК имеет параболический характер, в то время как в стандартной плазме она является линейной. Механизм такого действия обсуждается.
format Article
author Гуцало, А.Е.
spellingShingle Гуцало, А.Е.
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
Биополимеры и клетка
author_facet Гуцало, А.Е.
author_sort Гуцало, А.Е.
title Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
title_short Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
title_full Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
title_fullStr Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
title_full_unstemmed Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
title_sort влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
publishDate 1996
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/154289
citation_txt Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину / А.Е. Гуцало // Биополимеры и клетка. — 1996. — Т. 12, № 6. — С. 94-101. — Бібліогр.: 39 назв. — рос.
series Биополимеры и клетка
work_keys_str_mv AT gucaloae vliânie6aminogeksanovojkislotyia2antiplazminanafibrinolizvishodnojplazmeatakževplazmahdeficitnyhpoplazminogenuia2antiplazminu
first_indexed 2023-05-20T17:44:16Z
last_indexed 2023-05-20T17:44:16Z
_version_ 1796153973910011904