The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia

The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia

Aim. To find out the cause of inhibition of the IL2-STAT5 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. Methods.CLL cells were isolated from peripheral blood, using gradient centrifugation on a ficoll-verografin mixture. Expression of the STAT1-6 genes at the mRNA level was analyzed...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2019
Автори: Matvieieva, A.S., Kovalevska, L.M., Ivanivska, T.S., Klein, E., Kashuba, E.V.
Формат: Стаття
Мова:English
Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2019
Назва видання:Вiopolymers and Cell
Теми:
Biomedicine
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/154382
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia / A.S. Matvieieva, L.M. Kovalevska, T.S. Ivanivska, E. Klein, E.V. Kashuba // Вiopolymers and Cell. — 2019. — Т. 35, № 1. — С. 30-38. — Бібліогр.: 21 назв. — англ.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-154382
record_format dspace
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language English
topic Biomedicine
Biomedicine
spellingShingle Biomedicine
Biomedicine
Matvieieva, A.S.
Kovalevska, L.M.
Ivanivska, T.S.
Klein, E.
Kashuba, E.V.
The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
Вiopolymers and Cell
description Aim. To find out the cause of inhibition of the IL2-STAT5 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. Methods.CLL cells were isolated from peripheral blood, using gradient centrifugation on a ficoll-verografin mixture. Expression of the STAT1-6 genes at the mRNA level was analyzed, using the Oncomine database. Expression, phosphorylation status and cellular localization of the STAT5 protein were studied by fluorescence microscopy, using specific antibodies. Results.Unlike B-cells of healthy donors, expression of the STAT5A protein was low in the patient CLL cells. As we have previously shown, the IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) signaling pathway is inhibited in CLL cells. Now we demonstrated a low level of phosphorylation of the STAT5 protein, or a complete lack of phosphorylation in CLL cells. The STAT5A protein shows cytoplasmic localization, indicating the absence of complexes in the nucleus that activate/repress transcription of the STAT5-dependent genes. Conclusions. Inhibition of the IL-2-STAT5 pathway in CLL cells is caused by a lack of the STAT5 proteins phosphorylation and/or the absence of the active STAT5A transcription complexes in the nucleus of CLL cells.
format Article
author Matvieieva, A.S.
Kovalevska, L.M.
Ivanivska, T.S.
Klein, E.
Kashuba, E.V.
author_facet Matvieieva, A.S.
Kovalevska, L.M.
Ivanivska, T.S.
Klein, E.
Kashuba, E.V.
author_sort Matvieieva, A.S.
title The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_short The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_full The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_fullStr The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_full_unstemmed The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_sort stat5 transcription factor in b-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
publishDate 2019
topic_facet Biomedicine
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/154382
citation_txt The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia / A.S. Matvieieva, L.M. Kovalevska, T.S. Ivanivska, E. Klein, E.V. Kashuba // Вiopolymers and Cell. — 2019. — Т. 35, № 1. — С. 30-38. — Бібліогр.: 21 назв. — англ.
series Вiopolymers and Cell
work_keys_str_mv AT matvieievaas thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kovalevskalm thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT ivanivskats thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kleine thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kashubaev thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT matvieievaas stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kovalevskalm stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT ivanivskats stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kleine stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kashubaev stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
first_indexed 2023-05-20T17:44:22Z
last_indexed 2023-05-20T17:44:22Z
_version_ 1796153984695664640
spelling irk-123456789-1543822019-07-07T12:56:25Z The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia Matvieieva, A.S. Kovalevska, L.M. Ivanivska, T.S. Klein, E. Kashuba, E.V. Biomedicine Aim. To find out the cause of inhibition of the IL2-STAT5 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. Methods.CLL cells were isolated from peripheral blood, using gradient centrifugation on a ficoll-verografin mixture. Expression of the STAT1-6 genes at the mRNA level was analyzed, using the Oncomine database. Expression, phosphorylation status and cellular localization of the STAT5 protein were studied by fluorescence microscopy, using specific antibodies. Results.Unlike B-cells of healthy donors, expression of the STAT5A protein was low in the patient CLL cells. As we have previously shown, the IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) signaling pathway is inhibited in CLL cells. Now we demonstrated a low level of phosphorylation of the STAT5 protein, or a complete lack of phosphorylation in CLL cells. The STAT5A protein shows cytoplasmic localization, indicating the absence of complexes in the nucleus that activate/repress transcription of the STAT5-dependent genes. Conclusions. Inhibition of the IL-2-STAT5 pathway in CLL cells is caused by a lack of the STAT5 proteins phosphorylation and/or the absence of the active STAT5A transcription complexes in the nucleus of CLL cells. Мета. Встановити причину блокування сигнального шляху IL2-STAT5 у клітинах крові хворих на хронічний ліфмолейкоз (ХЛЛ). Методи. Клітини ХЛЛ виділяли з периферичної крові пацієнтів, хворих на ХЛЛ, за допомогою центрифугування у градієнтіфікол-верографін. Експресію генів STAT1-6 на рівні мРНК аналізували за допомогою бази даних Oncomine. Експресію, статус фосфорилювання і клітинну локалізацію білка STAT5 вивчали методом флуоресцентної мікроскопії з використаннім специфічних антитіл. Результати. Навідмінувід В-клітин здорових людей, експресія білка STAT5А була низькою у клітинах хворих на ХЛЛ. Як нами було встановлено раніше, сигнальний шлях IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) інгібовано у клітинах ХЛЛ. Нами було показано низький рівень фосфорилювання білків STAT5, або повну відсутність фосфорильованої форми протеїнів в лейкемічних клітинах. Протеїн STAT5А показує цитоплазматичну локалізацію, що вказує н авідсутність у ядрікомплексів, активуючих транскрипцію генів, залежних від фактора транскрипції STAT5. Висновки. Інгибування сигнального клітинного шляху IL-2-STAT5 в клітинах крові хворих на ХЛЛ реалізується за рахунок гіпофосфорилювання протеїнів STAT5 та/або відсутності активних комплексів транскрипції STAT5А у ядрі лейкемичних клітин. Цель. Установить причину блокирования сигнального пути IL2-STAT5 в клетках крови больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ). Методы. Лейкемические клетки выделяли из периферической крови с помощью центрифугирования в градиенте плотности фиколл-верографин. Экспрессию генов STAT1-6 на уровне мРНК анализировали с помощью базы данных Oncomine. Экспрессию, статус фосфорилирования и клеточную локализацию белка STAT5 изучали методом флуоресцентной микроскопии с использованием специфических антител. Результаты. В отличие от В-клеток здоровых людей, экспрессия белка STAT5А была низкой в клетках больных ХЛЛ. Как нами было установлено ранее, сигнальный путь IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) ингибирован в клетках ХЛЛ. Намибылпоказаннизкийуровеньфосфорилированиябелков STAT5 или полное отсутствие фосфорилированной формы протеинов в лейкемических клетках. Протеин STAT5А показывает цитоплазматическую локализацию, что указывает на отсутствие в ядре комплексов, активирующих транскрипцию генов, зависимых от фактора транскрипции STAT5. Выводы. Ингибирование сигнального клеточного пути IL-2-STAT5 в клетках крови больных ХЛЛ происходит за счёт гипофосфорилирования белков STAT5 и/или отсутствия активных комплексов транскрипции STAT5А в ядре лейкемических клеток. 2019 Article The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia / A.S. Matvieieva, L.M. Kovalevska, T.S. Ivanivska, E. Klein, E.V. Kashuba // Вiopolymers and Cell. — 2019. — Т. 35, № 1. — С. 30-38. — Бібліогр.: 21 назв. — англ. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000993 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/154382 576.3 + 577.2+ 616.006.4 en Вiopolymers and Cell Інститут молекулярної біології і генетики НАН України

Схожі ресурси