Продукція трансформуючого фактора росту α, вміст рецептора епідермального фактора росту та експресія трансформованого фенотипу в клітинах лінії НЕр-2 карциноми людини, трансфікованих геном HIV-1 tat

• Дата: 1997
• Автори: Фільченков, О.О., Якимович, І.А., Корчинський, О.Г., Кудрявець, Ю.Й., Стойка, Р.С.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1997
• Назва видання: Биополимеры и клетка
• Теми: Геном и его регуляция
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/155585
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Продукція трансформуючого фактора росту α, вміст рецептора епідермального фактора росту та експресія трансформованого фенотипу в клітинах лінії НЕр-2 карциноми людини, трансфікованих геном HIV-1 tat / О.О. Фільченков, I.А. Якимович, О.Г. Корчинський, Ю.Й. Кудрявець, Р.С. Стойка // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 4. — С. 308-313. — Бібліогр.: 17 назв. — укр.

Вивчали активність трансформуючого фактора росту альфа (ТФР-α) у безсироватковому середовищі, яке кондиціонували клонами карциномних клітин НЕр-2, отриманими шляхом їх трансфекції регуляторним геном tat вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ-1). У клітинах одержаних клонів аналізували також рівень рецептора епідермального фактора росту (ЕФР)/ТФР-α і експресію трансформованого фенотипу (за інтенсивністю утворення клітинами колоній у середовищі, яке містить 0,33 % агару). Показано, що клітини клону A5st секретують стимулю­ючі ріст фактори, активність яких пригнічується моноіаіональними антитілами проти ТФР-α. Клітини всіх досліджуваних клонів експресу ють приблизно однаковий рівень рецептора ЕФР/ТФР-α, що підтверджується двома різними методами – проточною цитофлюориметрією і радіорецепторним аналізом. ЕФР не впливав на експресію трансформованого фенотипу у клітинах клону A5st, які продукували ТФР-α. Разом з тим в інших клонах клітин НЕр-2 ЕФР індукував експресію трансформованого фенотипу. Таким чином, стабільна експресія регуляторного гена tat ВІЛ-1 індукує продукцію ТФР-α, який бере участь у клітинній трансформації, що може підвищувати ризик розвитку онкологічних захворювань у ВІЛ-інфікованих хворих.