2025-02-22T10:36:08-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: Query fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-155761%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-22T10:36:08-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: => GET http://localhost:8983/solr/biblio/select?fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-155761%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-22T10:36:08-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: <= 200 OK
2025-02-22T10:36:08-05:00 DEBUG: Deserialized SOLR response
Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы

Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы

Избыточная активация рецепторов возбуждающих аминокислот приводит к повышению внутриклепючной концентрации Са²⁺ в нервных клетках, что может вызывать активацию протеинкиназ, фосфолипаз, протеаз, NO синтазы, нарушение функции митохондрий, накопление свободных радикалов и изменение экспрессии генов. Т...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Main Authors: Магура, И.С., Рожманова, О.М.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1997
Series:Биополимеры и клетка
Subjects:
Дискуссии
Online Access:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/155761
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
id irk-123456789-155761
record_format dspace
spelling irk-123456789-1557612019-06-18T01:26:52Z Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы Магура, И.С. Рожманова, О.М. Дискуссии Избыточная активация рецепторов возбуждающих аминокислот приводит к повышению внутриклепючной концентрации Са²⁺ в нервных клетках, что может вызывать активацию протеинкиназ, фосфолипаз, протеаз, NO синтазы, нарушение функции митохондрий, накопление свободных радикалов и изменение экспрессии генов. Транзиторный интенсивный приток Са²⁺ в клетку может быть причиной неконтролируемой активности этих потенциально летальных процессов. Основ­ным возбуждающим медиатором является L-глутамат. Гибель нейронов, сопровождающая воздействие возбуждающих аминокислот, является критическим фактором, общим для различ­ных неврологических заболеваний от инсульта, черепно-мозговых травм, эпилепсии до таких хронических нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Хантингтона, амиотрофический боковой склероз, болезнь Альцгеймера. Токсическое действие возбуждающих аминокислот возра­стает при нарушениях энергетики нейронов. Оно также зависит от эффективности функциони­рования механизмов обратного захвата нейромедиаторов и состояния рецепторов возбуждающих аминокислот. Надмірна активація рецепторів збуджуючих амінокислощ. веде до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺ , що викликає активацію протеїнкіназ, фосфоліпаз, протеаз, NO синтази, порушення функції мітохондрій, накопичення вільних радикалів і експресії генів. Транзиторний інтенсивний струм Са²⁺ у клітину може неконтрольовано активувати ці по­ тенціально летальні процеси. Загибель нейронів, що супровод­жує надмірну дію збуджуючих амінокислот, є критичним фактором, загальним для різноманітних неврологічних захво­рювань від інсульту, черепно-мозкових травм, епілепсії до таких хронічних нейродегенеративних захворювань, як хворо­ба Хантінгтона, аміотрофічний латеральний склероз, хвороба Альцгеймера Токсична дія збуджуючих амінокислот зростає при порушеннях енергетики нейронів. Нона також залежить від ефективності функціонування, механізмів зворотного транспорту нейромедіаторів і стану рецепторів збуджуючих амінокислот. Excessive activation of excitatory amino acids (EAA) receptors leads to increased intraceltular Ca²⁺ followed by activation of protein kinases, phosplwlipases, proteases, nitric oxide synthase, Impaired mitochondria! function, the generation of free radical and alterations in gene expression. A transient intese influx of Ca²⁺ may lead to uncontrolled activation of one or more of these potentially lethal processes. Neuronal death subsequent to excessive excitatory amino acids EAA mediated excitation, often reffered to excitotoxicity, stand out as a critical factor common to a variety of neurological disorders range from acute insults, such as stroke, hypoglycemia, trauma and epilepsy, to chronic neurodegenerative states including AIDS-dementia complex, Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis and Alzheimer's disease. Neurons may become more vulnerable to excitotoxic insult by excessive release or abnormal leakage of the neurotransmitter, impaired uptake, the possession of abnormal excitatory amino acid receptor subtypes, or if cellular energy metabolism is impaired. 1997 Article Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 509-512. — Бібліогр.: 41 назв. — рос. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.0004AF http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/155761 ru Биополимеры и клетка Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Russian
topic Дискуссии
Дискуссии
spellingShingle Дискуссии
Дискуссии
Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
Биополимеры и клетка
description Избыточная активация рецепторов возбуждающих аминокислот приводит к повышению внутриклепючной концентрации Са²⁺ в нервных клетках, что может вызывать активацию протеинкиназ, фосфолипаз, протеаз, NO синтазы, нарушение функции митохондрий, накопление свободных радикалов и изменение экспрессии генов. Транзиторный интенсивный приток Са²⁺ в клетку может быть причиной неконтролируемой активности этих потенциально летальных процессов. Основ­ным возбуждающим медиатором является L-глутамат. Гибель нейронов, сопровождающая воздействие возбуждающих аминокислот, является критическим фактором, общим для различ­ных неврологических заболеваний от инсульта, черепно-мозговых травм, эпилепсии до таких хронических нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Хантингтона, амиотрофический боковой склероз, болезнь Альцгеймера. Токсическое действие возбуждающих аминокислот возра­стает при нарушениях энергетики нейронов. Оно также зависит от эффективности функциони­рования механизмов обратного захвата нейромедиаторов и состояния рецепторов возбуждающих аминокислот.
format Article
author Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
author_facet Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
author_sort Магура, И.С.
title Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_short Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_full Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_fullStr Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_full_unstemmed Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_sort нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
publishDate 1997
topic_facet Дискуссии
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/155761
citation_txt Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 509-512. — Бібліогр.: 41 назв. — рос.
series Биополимеры и клетка
work_keys_str_mv AT magurais nejrotoksičnostʹvozbuždaûŝihaminokislotizabolevaniâcentralʹnojnervnojsistemy
AT rožmanovaom nejrotoksičnostʹvozbuždaûŝihaminokislotizabolevaniâcentralʹnojnervnojsistemy
first_indexed 2023-05-20T17:48:00Z
last_indexed 2023-05-20T17:48:00Z
_version_ 1796154109726818304

Similar Items