Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника

Изучали влияние бычьего фактора переноса (ФП) в концентрации 10⁻⁶–10⁻³ мг/мл на сокращения гладкомышечных полосок (ГМП) taenia coli, вызванные гиперкалиевым раствором, а также действием нейромедиаторов. Установлено, что ФП потенцирует потенциалзависимый вход Ca²⁺ в клетку, изменяет чувствительность...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	1999
Автори:	Давидовская, Т.Л., Мирошниченко, Н.С., Фадеенко, Н.П., Давидовская, Н.В., Холодная, Л.С., Любченко, Т.А., Голева, Е.Г.
Формат:	Стаття
Мова:	Russian
Опубліковано:	Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1999
Назва видання:	Биополимеры и клетка
Теми:	Структура и функции биополимеров
Онлайн доступ:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/156799
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника / Т.Л. Давидовская, Н.С. Мирошниченко, Н.П. Фадеенко, Н.В. Давидовская, Л.С. Холодная, Т.А. Любченко, Е.Г. Голева // Биополимеры и клетка. — 1999. — Т. 15, № 5. — С. 402-408. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-156799
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-1567992019-06-19T01:30:26Z Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника Давидовская, Т.Л. Мирошниченко, Н.С. Фадеенко, Н.П. Давидовская, Н.В. Холодная, Л.С. Любченко, Т.А. Голева, Е.Г. Структура и функции биополимеров Изучали влияние бычьего фактора переноса (ФП) в концентрации 10⁻⁶–10⁻³ мг/мл на сокращения гладкомышечных полосок (ГМП) taenia coli, вызванные гиперкалиевым раствором, а также действием нейромедиаторов. Установлено, что ФП потенцирует потенциалзависимый вход Ca²⁺ в клетку, изменяет чувствительность системы транспорта катионов в саркоплазматическом ретикулуме. ФП (10⁻⁴ мг/мл) угнетает вызванные ацетилхолином сокращения по неконкурент- ному механизму. Вивчали вплив бичачого фактора переносу (ФП) у концентрації 10⁻⁶–10⁻³ мг/мл на скорочення гладеньком'язових смужок (ГМС) taenia coli, спричинені гіперкалієвим розчином, а також дією нейромедіаторів. З'ясовано, що ФП поненціює потенціалзалежний вхід Ca²⁺ у клітину, змінює чутливість системи транспорту катіонів у саркоплазматичному ретикулумі. ФП (10⁻⁴ мг/мл) пригнічує викликані ацетилхоліном скорочення за неконкурентном механізмом. The influence of a transfer factor of cell-mediated immune response (TF) (10⁻⁶–10⁻³ mg/ml) on the guinea-pig taenia coli smooth muscle contraction was investigated under isometric conditions by tensometric method. It was found thai TF stimulated potential-dependent cell membrane Ca²⁺ reallocations, changed the cations transport system sensitivity in sarcoplasmic reticulum, inhibited contraction of pharmaco-mechanical coupling type by dose-dependent manner. 1999 Article Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника / Т.Л. Давидовская, Н.С. Мирошниченко, Н.П. Фадеенко, Н.В. Давидовская, Л.С. Холодная, Т.А. Любченко, Е.Г. Голева // Биополимеры и клетка. — 1999. — Т. 15, № 5. — С. 402-408. — Бібліогр.: 14 назв. — рос. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000537 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/156799 577.3 ru Биополимеры и клетка Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Структура и функции биополимеров Структура и функции биополимеров
spellingShingle	Структура и функции биополимеров Структура и функции биополимеров Давидовская, Т.Л. Мирошниченко, Н.С. Фадеенко, Н.П. Давидовская, Н.В. Холодная, Л.С. Любченко, Т.А. Голева, Е.Г. Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника Биополимеры и клетка
description	Изучали влияние бычьего фактора переноса (ФП) в концентрации 10⁻⁶–10⁻³ мг/мл на сокращения гладкомышечных полосок (ГМП) taenia coli, вызванные гиперкалиевым раствором, а также действием нейромедиаторов. Установлено, что ФП потенцирует потенциалзависимый вход Ca²⁺ в клетку, изменяет чувствительность системы транспорта катионов в саркоплазматическом ретикулуме. ФП (10⁻⁴ мг/мл) угнетает вызванные ацетилхолином сокращения по неконкурент- ному механизму.
format	Article
author	Давидовская, Т.Л. Мирошниченко, Н.С. Фадеенко, Н.П. Давидовская, Н.В. Холодная, Л.С. Любченко, Т.А. Голева, Е.Г.
author_facet	Давидовская, Т.Л. Мирошниченко, Н.С. Фадеенко, Н.П. Давидовская, Н.В. Холодная, Л.С. Любченко, Т.А. Голева, Е.Г.
author_sort	Давидовская, Т.Л.
title	Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника
title_short	Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника
title_full	Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника
title_fullStr	Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника
title_full_unstemmed	Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника
title_sort	специфический фактор переноса к антигенам staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника
publisher	Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
publishDate	1999
topic_facet	Структура и функции биополимеров
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/156799
citation_txt	Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника / Т.Л. Давидовская, Н.С. Мирошниченко, Н.П. Фадеенко, Н.В. Давидовская, Л.С. Холодная, Т.А. Любченко, Е.Г. Голева // Биополимеры и клетка. — 1999. — Т. 15, № 5. — С. 402-408. — Бібліогр.: 14 назв. — рос.
series	Биополимеры и клетка
work_keys_str_mv	AT davidovskaâtl specifičeskijfaktorperenosakantigenamstaphylococcusaureusvliâetnaaktivaciûsokraŝeniâgladkomyšečnyhkletoktolstogokišečnika AT mirošničenkons specifičeskijfaktorperenosakantigenamstaphylococcusaureusvliâetnaaktivaciûsokraŝeniâgladkomyšečnyhkletoktolstogokišečnika AT fadeenkonp specifičeskijfaktorperenosakantigenamstaphylococcusaureusvliâetnaaktivaciûsokraŝeniâgladkomyšečnyhkletoktolstogokišečnika AT davidovskaânv specifičeskijfaktorperenosakantigenamstaphylococcusaureusvliâetnaaktivaciûsokraŝeniâgladkomyšečnyhkletoktolstogokišečnika AT holodnaâls specifičeskijfaktorperenosakantigenamstaphylococcusaureusvliâetnaaktivaciûsokraŝeniâgladkomyšečnyhkletoktolstogokišečnika AT lûbčenkota specifičeskijfaktorperenosakantigenamstaphylococcusaureusvliâetnaaktivaciûsokraŝeniâgladkomyšečnyhkletoktolstogokišečnika AT golevaeg specifičeskijfaktorperenosakantigenamstaphylococcusaureusvliâetnaaktivaciûsokraŝeniâgladkomyšečnyhkletoktolstogokišečnika
first_indexed	2025-07-14T09:07:52Z
last_indexed	2025-07-14T09:07:52Z
_version_	1837612739809247232
fulltext	ISSN 0233-7657. Биополимеры и клетка. 1999. Т. 15. № 5 Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника Т. Л. Давидовская, Н. С. Мирошниченко, Н. П. Фадеенко, Н. В. Давидовская, Л. С. Холодная, Т. А. Любченко, Е. Г. Голева Киевский университет имени Тараса Шевченка Ул. Владимирская, 64, Киев, 01033, Украина Изучали влияние бычьего фактора переноса (ФП) в концентрации 10-6—10-3 мг/мл на сокращения гладкомышечных полосок (ГМП) taenia coli, вызванные гиперкалиевым раствором, а также действием нейромедиаторов. Установлено, что ФП потенцирует потенциалзависимый вход Cc?* в клетку, изменяет чувствительность системы транспорта катионов в саркоплазматическом ретикулуме. ФП (10-4 мг/мл) угнетает вызванные ацетилхолином сокращения по неконкурент- ному механизму. Введение. Фактор переноса (ФП) иммунной реак- тивности впервые был описан в 1949 г. JIoyрейсом как субстанция, которая переносит устойчивость к туберкулину [1 ]. Это гетерогенная смесь, в состав которой входит около 200 разнообразных низкомо- лекулярных соединений с молекулярной массой меньше 10 кДа. Ее активным компонентом являет- ся олигорибонуклеопептид с молекулярной массой 1—3 кДа [2]. Молекулы ФП обладают консерва- тивной структурой. Они способны переносить анти- генспецифическую реактивность через видовые барьеры без потери своих свойств [3 ]. ФП исполь- зуется в клинической и экспериментальной прак- тике западных стран для лечения первичных имму- нодефицитных состояний, грибковых и паразитных инфекций, вирусных заболеваний [4, 5]. Прово- дятся исследования относительно использования специфического антигепатитного ФП в качестве вакцины [3 ]. Новым эффективным направлением в медицинской практике является применение этого © Т. Л. ДАВИДОВСКАЯ, Н. С. МИРОШНИЧЕНКО, H- П. ФАДЕЕНКО, Н. В. ДАВИДОВСКАЯ, Л. С. ХОЛОДНАЯ, Т. А. ЛЮБЧЕНКО, Е. Г. ГОЛЕВА. 1994 вещества для лечения инфекций бактериальной этиологии [6 ]. Несмотря на столь активное внима- ние к ФП в клинической практике, остаются от- крытыми вопросы о клеточном и молекулярном механизмах его действия. Особый интерес представляет изучение его мо- дулирующего влияния на клеточные процессы гладкомышечных клеток (ГМК) кишечника, по- скольку разветвленная лимфоидная система по- следнего участвует в продуцировании ФП, обеспе- чивая местный иммунитет и нормальное функцио- нирование пищеварительной системы. В лечебных целях ФП наравне с другими способами введения применяется орально. При этом, как показано, ферменты пищеварительного тракта не влияют на его активность [7 ]. В данной работе впервые исследовано влияние ФП на регуляторные механизмы сокращения глад- комышечных клеток taenia coli морских свинок. Материалы и методы. Опыты проводили на гладкомышечных полосках t. coli морских свинок. Их сократительную активность исследовали в изо- метрическом режиме при оптимальной длине с помощью пьезоэлектрического датчика. Препараты 402 СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПЕРЕНОСА К АНТИГЕНАМ S. AUREUS растягивали до такой степени, при которой прояв- лялся максимальный эффект вещества, индуциру- ющего сокращение. Сигналы регистрировали с по- мощью электрического потенциометра КСП-4. В опытах использовали раствор Кребса следующего состава (мМ): NaCl — 20,4; KCl — 5,9; NaHCO3 — 15,5; NaH2PO4 — 1,2; MgCl2 — 1,2; CaCl2 — 2,5; глюкоза — 11,5; рН раствора равен 7,4. Гиперкали- евый раствор с концентрацией K+ 90 мМ готовили, заменяя в исходном растворе Кребса необходимую часть ионов Na+ на эквимолярное количество ионов K+. ФП заданной концентрации вносили в раствор Кребса для промывания препаратов за 30 мин до изучения механической активности, вызываемой физиологически активными веществами. Бычий специфический фактор переноса к кор- пускулярному антигену получали из диализиро- ванного бесклеточного экстракта лейкоцитов живо- тных, сенсибилизированных к корпускулярному антигену штамма Staphylococcus aureus Cowan-I (стандартный продуцент белка А) на кафедре мик- робиологии и общей иммунологии биологического факультета Киевского университета (Л. С. Холод- ная, Т. А. Любченко, Е. Г. Голева) по методу, описанному ранее [8 ]. ФП использовали в концен- трациях IO"6—IO"3 мг/мл по белку. В исследовани- ях применяли ацетилхолин хлорид (АХ, IO"7— 5-Ю"3 М); фентоламин гидрохлорид (ФА, IO"6 М) («Sigma», США); пропранолол гидрохлорид (ППЛ, IO"6 М) («Veb Arzheimittelwerk», ФРГ); кофеин (КФ, 2-Ю"2 М); нифедипин (НФ, IO"5 М) («Sigma»), атропин сульфат (AT, IO"6 Μ) (Воро- нежский химфармзавод, Россия). Статистическую обработку результатов прово- дили по общепринятой методике [9 ]. Результаты и обсуждение. Как показали ре- зультаты экспериментов, ФП (IO 6—IO"3 мг/мл) не вызывал изменений тонуса ГМП. Известно, что удобной моделью для изучения состояния потенци- алуправляемых кальциевых каналов гладкомышеч- ных клеток является регистрация их сокращений, вызванных устойчивой гиперкалиевой деполяриза- цией мембраны. В опытах в ответ на аппликацию гиперкалиевого раствора с концентрацией ионов K+ 90 мМ ГМП U coli генерировали фазные сокраще- ния. Достигнув максимального значения, напряже- ние ГМК начинало спадать. Кривая после пикового спада выходила на плато, которое несколько пре- вышало исходный уровень механического напряже- ния (рис. 1 , а ) . Непотенциалобусловленное влияние на актив- ность Са2+-каналов L-типа мембран гладкомышеч- ных клеток, как следует из литературных данных [101, оказывают нейромедиаторы, выделяющиеся из интрамуральных нервных окончаний и опосре- дующие свое действие через G-белки и систему вторичных посредников. В опытах добавление ФА (IO"6 М) и ППЛ OO"6 М), а также AT (IO"6 М) снимало вышеописанный эффект — кривая возвра- щалась к исходному уровню с последующим незна- чительным снижением (рис. 1 ,6 ) . Все дальнейшие опыты этой серии выполняли в тех же условиях. Влияние ФП на гиперкалиевое сокращение иссле- довали путем его предварительной аппликации с последующей заменой этого раствора на раствор, содержащий избыток ионов K+ (90 мМ). Установле- но, что ФП дозозависимым способом увеличивал амплитуду таких сокращений (рис. 1, в—д). На- пример, при концентрации ФП 5 -IO"5 мг/мл амп- литуда фазного компонента увеличивалась на 20,4±2,9 %, при IO"4 мг/мл — на 58,6±3,4 %, при 5-Ю"4 мг/мл — на 75,6±3,9 % (η =6) (рис. 2). Как видно из рис. 1, 2, значительные изменения претерпевала также величина тонического компо- нента, которая при концентрации ФП 5· IO"4 мг/мл составляла 90,3±5,4 % (п = 6) по отношению к амплитуде фазной компоненты. Из литературы I l l J известно, что калиевая деполяризация ГМК приводит к открытию Ca +-ка- налов L-типа и появлению входного кальциевого тока через эти каналы. Реполяризация мембраны вызывает выход кальциевых каналов из инактиви- рованного состояния. В наших экспериментах ки- нетика тонического компонента претерпевала зна- чительные изменения. Последующая аппликация блокатора электроуправляемых кальциевых кана- лов L-типа нифедипина OO 5 М) приводила к расслаблению ГМП практически до исходного уровня (рис. 3, А). Приведенные выше результаты указывают на то, что потенцирование гиперкалие- вых сокращений под действием ФП обеспечивается преимущественно за счет дополнительного входа Ca2+ извне в ГМК. Однако оно может быть обусловлено также изменением чувствительности системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме (CP). Известно, что высокие концентрации кофеина спо- собствуют освобождению большинства локализо- ванного в «реанодиновом депо» CP Ca2+, а величи- на сократительного ответа при этом отражает его количество в депо 112]. Проведенные эксперимен- ты показали, что в номинально бескальциевом растворе в присутствии ФП (IO"4 мг/мл) амплитуда кофеиновых ответов увеличивается по сравнению с контролем, тогда как повышение на порядок его количества приводит к уменьшению этого показа- теля (рис. З, Б, а—в). Учитывая это, можно сде- лать вывод о том, что потенцирование гиперкалие- 403 ДАВИДОВСКАЯ Т. Л. И ДР. Рис. 1. Зависимость потенци- рования контрактуры гладко- мышечных клеток t. coli мор- ских свинок, вызванной по- вышением концентрации ио- нов калия до 90 мМ (а — в отсутствие; б — в присутст- М; ФА, IO"6 М: -ППА, 10 6 Г 5. вии атропина — AT, 10 фентоламина — пропранолола М), от концентрации факто ра переноса (в—д — 5-10 IO-4; S-IO"1 мг/мл в присут- ствии AT, ФА, ППА в кон- центрациях, указанных вы- ше) вой контрактуры при концентрации ФП IO"3 мг/мл, по-видимому, обусловлено преимуществен- но повышением проницаемости мембраны ГМК для ионов Ca2+, поступающих извне по потенциалуп- равляемым Са2+-каналам, тогда как аналогичный эффект исследуемой субстанции в концентрации 10" мг/мл связан также с освобождением дополни- тельного количества этих катионов из СР. 404 СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПЕРЕНОСА К АНТИГЕНАМ S. AUREUS Рис. 2. Диаграмма статистически усред- ненных данных влияния фактора перено- са (ФП, 5-Ю"5—IO"3 мг/мл) на 30-й мин его действия на сократительные ре- акции гладкомышечных полосок, вызван- ные аппликацией гиперкалиевого раство- ра (90 мМ) в присутствии атропина (AT, 10 Μ), фентоламина (ФА, 10"* М), пронраполола (ППР, ( I O 6 М). По оси ординат — значения величин фазного и тонического компонентов сокращения. За исходный уровень (100 %) фазного ком- понента принята амплитуда сокращения до начала действия ФП. Рост величины тонического компонента рассчитывали по отношению к значению фазного компо- нента, принятого за 100 %: 1 — конт- роль; 2 — ФП, 5-Ю"5 мг/мл; 3 — ФП, IO"4 мг/мл; 4 — ФП, 5-Ю"4 мг/мл; 5 — ФП, IO"3 мг/мл Как показано в нашей предыдущей работе [13], мускариновые ацетил хол иновые рецепторные комплексы (лигандсвязывающий центр — молеку- лы сократительного аппарата) ГМК являются ми- шенями действия активных субстанций St. aureus: белка А (БА) и пептидогликана (ПГ). В этой связи представляло интерес изучить действие ФП к анти- генам стафилококка на проведение рецепторного сигнала в этих клетках. Для этого исследовали его влияние на сокращения ГМК t. coli, вызванные АХ. Доказательством действия AX на мускариновые рецепторы являлась конкурентная блокада эффек- та агониста атропином. Как показали результаты наших эксперимен- тов (рис. 4, А, 1), E0 (концентрация АХ, при которой достигается 50 % максимального сокраще- ния) для зависимости -Ig[АХ] (амплитуда сокра- щения) составила 6,3· IO 6 М, что в 3,5 раза боль- ше, чем для миометрия [13]. Анализ реакции ГМК на агонист в присутствии ФП в концентрациях IO 6—IO 5 мг/мл не выявил ее достоверных измене- ний. Увеличение на порядок количества этой суб- станции приводит к сдвигу дозовой кривой в сторо- ну больших концентраций. При этом E0 становится равной 7,9- IO"5 М. Для объяснения полученных результатов было сделано предположение о некон- курентном механизме ингибирования фактором пе- реноса АХ-вызванных сокращений. Действие AX на холинорецепторы описывается известным урав- нением Хилла: ρ iAXf Km + [ А Х ]* ' где [АХ ] — концентрация лиганда; F — сила, раз- виваемая ГМП в ответ на действие АХ; F0 — максимальная сила, развиваемая препаратом при избытке АХ; Ku — сродство AX к рецептору; к — коэффициент кооперативности. Данное уравнение перепишем для случая развития мышцей сокраще- ния на AX в присутствии ФП: F - kU . [ F [AXIt -\| А Ku + [А ] L0 Km + [ A X JtJ' где Ku — кажущаяся константа ингибирования; Fk — сила, развиваемая ГМП в ответ на действие AX в присутствии ФП; [А] — концентрация ФП. Поскольку величины F, FK, [АХ [ известны из экспериментов, то выражение для определения Ku 405 ДАВИДОВСКАЯ Т. Л. И ДР. Рис. 3. А — влияние нифеди- пина (НФ) в концентрации IO"5 M на изменение тониче- ского компонента гиперкали- евой контрактуры (К , 90 мМ) в присутствии факто- ра переноса ( Ф П , I O 4 мг/мл), фентоламина (ФА, IO"6 мг/мл), атропина (AT, IO-6 мг/мл), пропранолола (ППР, IO"6 мг/мл). H P K - нормальный раствор Кребса; Б — влияние ФП на вызван- ные кофеином (КФ, 20 мМ) сокращения в номинально бескальциевом растворе (Са2+, 0): а — в отсутствие и 6, в — в присутствии ФП в концентрациях 10 , мг/мл соответственно 10 исходя из двух предыдущих уравнений приобретает следующий вид: FkZF Ки - IaI * 1 - FkZF' Произведенные вычисления показали, что Ku для t. coli составляет 6,5 · 10 5 мг/мл (коэффициент вари- ации C = 14,2 %), что меньше, чем для БА (8,4· 10 мг/мл) и ПГ (5,8 IO"4 мг/мл), установ- 406 СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПЕРЕНОСА К АНТИГЕНАМ S. AUREUS Рис. 4-А— кривые доза—эффект, полученные на изолированных полосках taenia coll при аппликации ацетилхолина в отсутствие (/) и присутствии (2)фактора переноса (ФП) в концентрации IO-4 мг/мл; Б — определение кажущейся константы ингибирования (ФП, 10 мг/мл) сократительных ответов гладких мышц taenia coll морских свинок на аппликацию ацетилхолина: a — отношение сократительных ответов, определяемое выражением ViIv, где Vi — сократительный ответ в присутствии ФП; ν — сократительный ответ в отсутствие этого вещества, но при той же концентрации ацетилхолина ленных нами ранее для ГМК миометрия [13]. График, построенный в координатах Ku—(-Ig[АХ]) (рис. 4, Б), оказался прямой, параллельной оси абсцисс, что, согласно методу Хантера и Даунса [14], подтверждает ранее сделанное предположе- ние о неконкурентном характере ингибирования ФП (10 4 мг/мл) AX-сокращений. Установлено, что в номинально бескальциевом растворе Кребса ис- следуемая субстанция также угнетает «АХ вызван- ные ответы». В заключение можно отметить, что ФП, явля- ясь биологически активным веществом, оказывает непосредственное действие на функциональное со- стояние ГМК кишечника. Центральным звеном в цепи событий, приводящих к модуляции этим ве- ществом сокращений, является изменение мемб- ранных и внутриклеточных механизмов транслока- ции ионов Ca2+, а именно: активируя потенциалза- висимый вход Ca2+ в клетку, ФП приводит в зависимости от концентрации к потенцированию (10 4 мг/мл) или ингибированию (10"3 мг/мл) Ca2+- индуцированного выброса Ca2+ из реанодинчувстви- тельного депо CP гладкомышечных клеток. Иссле- дуемая субстанция изменяет также чувствитель- ность системы т р а н с п о р т а Ca2+ в инозитолтрифосфатчувствительной части сарко- плазматического ретикулума, угнетая ее. Т. JI. Давидовська, И. С. Мірошниченко, Η. П. Фадєєнко, Η. В. Давидовська, Л. С. Холодна, Т. А. Любченко, О. Г. Голева Специфічний фактор переносу до антигенів Staphylococcus aureus впливає на активацію скорочення гладеньком'язових клітин товстого кишечника Резюме Вивчали вплив бичачого фактора переносу (ФП) у концент- рації 10-6 —10-3 мг/мл на скорочення гладеньком'язових сму- жок (ГМС) taenia coli, спричинені гіперкалієвим розчином, а також дією нейромедіаторів. З'ясовано, що ФП поненціюс потенціалзалежний вхід Ca2+ у клітину, змінює чутливість системи транспорту катіонів у саркоплазматичному ретику- лумі. ФП (10-4 мг/мл) пригнічує викликані ацетилхоліном скорочення за неконкурентном механізмом. Т. L· Davidovskaya1 N. S. Miroshnichenko, N. P. Fadeyenko, Ν. V. Davidovskaya, L. S. Kholodnaya, Т. A. Lyubchenko, О. G. Goleva Specific transfer factor to Staphylococcus aureus antigens influences on the activation of caecum smooth muscle contraction Summary The influence of a transfer factor of cell-mediated immune response (TF) (10 - 6 -10-3 mg/ml) on the guinea-pig taenia coli smooth muscle contraction was investigated under isometric conditions by tensometric method. It was found that TF stimulated potential-de- pendent cell membrane Ca2+ reallocations, changed the cations transport system sensitivity in sarcoplasmic reticulum, inhibited contraction of pharmaco-mechanical coupling type by dose-depend- ent manner. 407 ДАВИДОВСКАЯ Т. Л. И ДР. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Lawrence Η. S. The cellular transfer of cutaneous hypersen- sitivity to tuberculin in man / / Proc. Soc. Exp. Biol, and Med.—1949.—71.—P. 516. 2. Rozzo T. S., Kirkpatrick C. H. Purification of transfer factors / / Мої. Immunol.—1992.—29, N 2.—P. 167—182. 3. Fudenberg H. H., Pizza G. Transfer factor 1993: New frontiers / / Progr. Drug Res.—1994 —42,—P. 309—400. 4. XJth International Symposium on Transfer Factor (2—5 March, 1999, Monterrey, Mexico): Abstract Book.—Monter- rey, 1999.—108 p. 5. Jmmunobiobgy of Transfer Factor / Eds C. Y. Kirkpatrick, P R. Burger, Y. S. I>awrence.—New York: Acad, press, 1983 —486 p. 6. Любченко Т. Α., Голева О. Г., Холодна Л. С., Смірнов В. В., Веришгора А. Ю. Біологічна активність фактора пере- носу, індукованого бактеріальними антигенами / / Мік- робіол. журн,—1997 —59, № 5.—С. 83—100. 7. Kirkpatrick С. H., Hamad A. R., Morton L С. Murine transfer factor: dose response relationship and routes of administration / / Cell. Immunol.—1995.—164, N 2.—P. 203. 8. Любченко Τ. Α., Голева О. Г., Холодная Л. С., Степанчук В. А., Веришгора А. Ю. Людський специфічний фактор переносу до антигенів Staphylococcus aureus Il Фізіол. журн,—1997.—43, № 3—4.—С. 25—32. 9. Лакин Г. Φ. Биометрия.—M.: Высш. школа, 1990.—352 с. 10. Unno Т., Komori S., Ohashi Н. Some evidence against the involvement of arachidonic acid in muscarinic suppression of voltage-gated calcium current in guinea pig ileal smooth muscle cells Il Br. J. Pharmacol.—1996.—119.—P. 213—222. 11. McDonald T. F., Pelzer S., Frautwein W., Petzer D. J. Regulation and modulation of calcium channels in cardiac, skeletal and smooth cells / / Physiol. Rev.—1994,—74, N 2.— P. 365—507. 12. Endo M. Calcium release from the sarcoplasmatic reticulum / / Physiol. Rev.—1987.—57.—P. 71 — 108. 13. Филиппов И. Б., Шуба Μ. Φ., Давидовская Т. Л., Холод- ная Л. С., Позур В. К, Любченко Т. А. Влияние активных субстанций стафилококка (белка А и пептидогликана) на сокращения гладких мышц, вызванные действием нейро- медиаторов / / Нейрофизиология.—1996.—28, № 1.— С. 30—35. 14. Hunter Α., Downs С. Ε. The inhibition of ardinase by amino acids / / J. Biol. Chem.—1945.—157, N 2.—P. 427—438. УДК 577.3 Поступила в редакцию 13.04.99 408

Специфический фактор переноса к антигенам Staphylococcus aureus влияет на активацию сокращения гладкомышечных клеток толстого кишечника

Репозитарії

Схожі ресурси