2025-02-23T06:32:13-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: Query fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-157508%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-23T06:32:13-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: => GET http://localhost:8983/solr/biblio/select?fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-157508%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-23T06:32:14-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: <= 200 OK
2025-02-23T06:32:14-05:00 DEBUG: Deserialized SOLR response

Генетична нестабільність ембріональних гермінативних клітин лінії G1 миші та порушення функцій контрольної точки мітозу і білка р53

Проаналізовано життєздатність клітин лінії G1 миші при обробці колхіцином у різних концентраціях. Встановлено меншу чутливість до дії колхіцину клітин лінії G1 на 26-му та 114-му пасажах порівняно з ембріональними фібробластами миші лінії BALB/c, що свідчить про ослаблення контрольної точки мітозу в...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Main Authors: Яцишина, А.П., Кваша, С.М., Підпала, О.В., Рубан, Т.П., Вагіна, І.М., Лукаш, Л.Л.
Format: Article
Language:Ukrainian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2007
Series:Біополімери і клітина
Subjects:
Online Access:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/157508
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Description
Summary:Проаналізовано життєздатність клітин лінії G1 миші при обробці колхіцином у різних концентраціях. Встановлено меншу чутливість до дії колхіцину клітин лінії G1 на 26-му та 114-му пасажах порівняно з ембріональними фібробластами миші лінії BALB/c, що свідчить про ослаблення контрольної точки мітозу в клітинах лінії G1. За допомогою Вестерн-блот аналізу виявлено білок р53 на низькому рівні як у клітинах лінії G1, так і її субліній G1-OA та G1-T. Методом імунопреципітації в клітинах лінії G1 визначено присутність білка р53 обох типів: як дикого, так і мутантного, що може призводити до порушення його функції. Генетична нестабільність клітин лінії G1 миші пов’язана з порушенням функції контрольної точки мітозу і, ймовірно, з функціональною інактивацією р53.