Експресія мРНК 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази-2 та її альтернативних сплайс-варіантів у щурів з експериментальним цукровим діабетом

• Дата: 2010
• Автори: Липова, Н.М., Мінченко, Д.O., Ратушна, О.О., Божко, І.В., Тсучігара, K., Есумі, Г., Мінченко, O.Г.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України 2010
• Назва видання: Український біохімічний журнал
• Теми: Експериментальні роботи
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/19028
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Експресія мРНК 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази-2 та її альтернативних сплайс-варіантів у щурів з експериментальним цукровим діабетом / Н.М. Липова, Д.O. Мінченко, О.О. Ратушна, І.В. Божко, K. Тсучігара, Г. Eсумі, O.Г. Мінченко // Укр. біохім. журн. — 2010. — Т. 82, № 1. — С. 90-99. — Бібліогр.: 48 назв. — укр.

Вивчали експресію двох ізоформ мРНК 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази‑2 (PFKFB-2) з неоднаковою С-кінцевою частиною молекули в нирках та легенях щурів при експериментальному цукровому діабеті. У щурів з експериментальним цукровим діабетом виявлено зниження експресії обох ізоформ мРНК PFKFB-2 в досліджуваних органах. Більше того, аналізуючи клоновані кДНК PFKFB-2 нирок діабетичних щурів, було виділено чотири нових альтернативних сплайс-варіанти мРНК PFKFB-2, що відрізняються вставками та делеціями у 6-фосфофрукто-2-кіназній та у фруктозо-2,6-бісфосфатазній частинах молекули PFKFB-2. Три із цих альтернативних сплайс-варіантів мРНК PFKFB-2 є монофункціональними, оскільки не здатні кодувати синтез функціонально активної 6-фосфофрукто-2-кінази. Установлено, що експресія альтернативних сплайс-варіантів мРНК PFKFB-2 як у нирках, так і в легенях щурів змінюється порівняно з контрольними тваринами. Результати роботи свідчать про суттєві порушення синтезу мРНК PFKFB-2 на рівні альтернативного сплайсингу пре-мРНК PFKFB-2 у нирках та легенях при цукровому діабеті, що може бути доказом складності механізмів регуляції метаболізму глюкози, зокрема гліколізу, а також одним із численних чинників їхнього порушення при цьому захворюванні.