Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии

• Дата: 2006
• Автор: Кришталь, Н.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2006
• Назва видання: Актуальні проблеми транспортної медицини
• Теми: Экспериментальные исследования
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/22742
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Патогенетические механизмы эндотоксической нефропатии / Н.В. Кришталь // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2006. — № 2. — С. 34-37. — Бібліогр.: 11 назв. — рос.

Показано, що утворення під впливом ліпополісахаридів в канальцевому епітелії активних радикалів кисню, у тому числі NO, і простагландина Е2 викликає порушення канальцевих процесів. Пошкодження структур нефрону активними кисневими радикалами в першу чергу порушує проксимальную реабсорбцію натрію, що по механізму канальцево-канальцевого балансу стимулює дистальну реабсорбцію натрію. Вживання інгібіторів синтезу ангіотензину ІІ або блокаторів його рецепторів знімає спазм клубочкових артеріол, підвищує швидкість клубочкової фільтрації, запобігає розвитку олігоанурії і зменшує пошкодження клубочків. При цьому пошкодження канальців і порушення їх функцій зменшується трохи, на що указує що значно посилюється за рахунок збільшення фільтрації і, можливо, часткової блокади біосинтезу альдостерону втрата натрію з сечею. Блокатори циклооксигенази, навпаки, покращують функцію канальців, підвищуючи реабсорбцію і знижуючи екскрецію натрію з сечею. Функція клубочків при цьому не поліпшується і швидкість клубочковой фільтрації не збільшується, що свідчить про роль NO в активації внутрішньониркової ренин-ангіотензинової системи. Сумісне вживання блокаторів циклооксигенази і NO-синтази, антиоксидантів і блокаторів утворення та/ або дії ангіотензину ІІ повинне стати основою патогенетичної терапії ендотоксичної нефропатії.