Причинно-наслідкові відносини в ремоделюванні серця за умов цукрового діабету в щурів
В экспериментах с моделированием аллоксанового диабета 46 крысам проведен анализ роли разных цепей рецепторно мессенджерной системы клеток мишеней в ремоделировании сердца. Сопоставления патохимических и макроскопических изменений сердца при условиях СД позволило обнаружить стадийность ремоделирован...
Збережено в:
| Дата: | 2010 |
|---|---|
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Ukrainian |
| Опубліковано: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2010
|
| Назва видання: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/23228 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Причинно-наслідкові відносини в ремоделюванні серця за умов цукрового діабету в щурів / Е.Ф. Барінов, Н.М. Канана // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2010. — № 4 (2). — С. 125-130. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| Резюме: | В экспериментах с моделированием аллоксанового диабета 46 крысам проведен анализ роли разных цепей рецепторно мессенджерной системы клеток мишеней в ремоделировании сердца. Сопоставления патохимических и макроскопических изменений сердца при условиях СД позволило обнаружить стадийность ремоделирования миокарда. В ранний срок ключевыми факторами в развитии гипертрофии желудочков сердца были повышения активности ПКА и ЕNOS ГЦ. С конца 1 мес. развитие гипертрофии коррелировало с повышением сенситивности Ат1 рецепторов и активности ПКС. Сохранения гиперсенситивности Ат1 рецепторов наряду со снижением еNOS и ПКА при повышении активности ФДЕ играют решающую роль в инициирующей дилятационной кардиомиопатии через 3 месяца после моделирования аллоксанового диабета. |
|---|