Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів

В экспериментах с моделированием аллоксанового диабета 46 крысам проведен анализ роли разных цепей рецепторно мессенджерной системы клеток мишеней в ремоделировании сердца. Сопоставления патохимических и макроскопических изменений сердца при условиях СД позволило обнаружить стадийность ремоделирован...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2010
Автори: Барінов, Е.Ф., Канана, Н.М.
Формат: Стаття
Мова:Ukrainian
Опубліковано: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2010
Назва видання:Актуальні проблеми транспортної медицини
Теми:
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/23228
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів / Е.Ф. Барінов, Н.М. Канана // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2010. — № 4 (2). — С. 125-130. — Бібліогр.: 9 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id irk-123456789-23228
record_format dspace
spelling irk-123456789-232282013-02-13T03:26:25Z Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів Барінов, Е.Ф. Канана, Н.М. Экспериментальные и клинические исследования В экспериментах с моделированием аллоксанового диабета 46 крысам проведен анализ роли разных цепей рецепторно мессенджерной системы клеток мишеней в ремоделировании сердца. Сопоставления патохимических и макроскопических изменений сердца при условиях СД позволило обнаружить стадийность ремоделирования миокарда. В ранний срок ключевыми факторами в развитии гипертрофии желудочков сердца были повышения активности ПКА и ЕNOS ГЦ. С конца 1 мес. развитие гипертрофии коррелировало с повышением сенситивности Ат1 рецепторов и активности ПКС. Сохранения гиперсенситивности Ат1 рецепторов наряду со снижением еNOS и ПКА при повышении активности ФДЕ играют решающую роль в инициирующей дилятационной кардиомиопатии через 3 месяца после моделирования аллоксанового диабета. In experiments on 46 rats with alloxan diabetes model the analysis of the role of different parts of receptors messengers system of target cells in diabetic heart remodeling was performed. The interrelations between pathochemical and cardiac morphological changes were estimated to establish the steps of diabetic heart remodeling. Early hypertrophy was associated with activation of protein kinase A and eNOS guanylyl cyclase system. Since the end of 1st month hypertrophy progress correlated with АТ1 receptors sensitivity increase and activation of protein kinase С. These changes together with еNOS and protein kinase A inhibition and phosphodiesterases stimulation led to initiation of heart ventriculi dilatation at 3 months after alloxan injection. 2010 Article Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів / Е.Ф. Барінов, Н.М. Канана // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2010. — № 4 (2). — С. 125-130. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. 1818-9385 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/23228 591.21-001.127-002.599.323.4]:612.1 uk Актуальні проблеми транспортної медицини Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
language Ukrainian
topic Экспериментальные и клинические исследования
Экспериментальные и клинические исследования
spellingShingle Экспериментальные и клинические исследования
Экспериментальные и клинические исследования
Барінов, Е.Ф.
Канана, Н.М.
Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів
Актуальні проблеми транспортної медицини
description В экспериментах с моделированием аллоксанового диабета 46 крысам проведен анализ роли разных цепей рецепторно мессенджерной системы клеток мишеней в ремоделировании сердца. Сопоставления патохимических и макроскопических изменений сердца при условиях СД позволило обнаружить стадийность ремоделирования миокарда. В ранний срок ключевыми факторами в развитии гипертрофии желудочков сердца были повышения активности ПКА и ЕNOS ГЦ. С конца 1 мес. развитие гипертрофии коррелировало с повышением сенситивности Ат1 рецепторов и активности ПКС. Сохранения гиперсенситивности Ат1 рецепторов наряду со снижением еNOS и ПКА при повышении активности ФДЕ играют решающую роль в инициирующей дилятационной кардиомиопатии через 3 месяца после моделирования аллоксанового диабета.
format Article
author Барінов, Е.Ф.
Канана, Н.М.
author_facet Барінов, Е.Ф.
Канана, Н.М.
author_sort Барінов, Е.Ф.
title Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів
title_short Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів
title_full Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів
title_fullStr Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів
title_full_unstemmed Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів
title_sort причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів
publisher Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
publishDate 2010
topic_facet Экспериментальные и клинические исследования
url http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/23228
citation_txt Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів / Е.Ф. Барінов, Н.М. Канана // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2010. — № 4 (2). — С. 125-130. — Бібліогр.: 9 назв. — укр.
series Актуальні проблеми транспортної медицини
work_keys_str_mv AT barínovef pričinnonaslídkovívídnosinivremodelûvannísercâzaumovcukrovogodíabetuvŝurív
AT kanananm pričinnonaslídkovívídnosinivremodelûvannísercâzaumovcukrovogodíabetuvŝurív
first_indexed 2023-10-18T17:14:31Z
last_indexed 2023-10-18T17:14:31Z
_version_ 1796141033647505408