Імунітет: що змушує його працювати?

Нобелівська асамблея при Каролінському медичному інституті вирішила присудити найпрестижнішу в науковому світі премію з фізіології та медицини за 2011 рік трьом ученим-імунологам. Однієї половини премії удостоїлися спільно Брюс Бойтлер і Жюль Хоффман за відкриття, що стосуються активації вродженого...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Date:	2012
Main Authors:	Романюк, С.І., Комісаренко, С.В.
Format:	Article
Language:	Ukrainian
Published:	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2012
Series:	Вісник НАН України
Subjects:	Нобеліана
Online Access:	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/35075
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Імунітет: що змушує його працювати? / С.І. Романюк, С.В. Комісаренко // Вісн. НАН України. — 2012. — № 1. — С. 49-54. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	irk-123456789-35075
record_format	dspace
spelling	irk-123456789-350752012-06-16T12:38:30Z Імунітет: що змушує його працювати? Романюк, С.І. Комісаренко, С.В. Нобеліана Нобелівська асамблея при Каролінському медичному інституті вирішила присудити найпрестижнішу в науковому світі премію з фізіології та медицини за 2011 рік трьом ученим-імунологам. Однієї половини премії удостоїлися спільно Брюс Бойтлер і Жюль Хоффман за відкриття, що стосуються активації вродженого імунітету, а друга половина дісталася Ральфу Стейнману за відкриття дендритних клітин та їхньої ролі в набутому імунітеті. На жаль, професор Стейнман не дожив до цієї радісної події: він помер за три дні до оголошення лауреатів. 2012 Article Імунітет: що змушує його працювати? / С.І. Романюк, С.В. Комісаренко // Вісн. НАН України. — 2012. — № 1. — С. 49-54. — укр. 0372-6436 http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/35075 uk Вісник НАН України Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Нобеліана Нобеліана
spellingShingle	Нобеліана Нобеліана Романюк, С.І. Комісаренко, С.В. Імунітет: що змушує його працювати? Вісник НАН України
description	Нобелівська асамблея при Каролінському медичному інституті вирішила присудити найпрестижнішу в науковому світі премію з фізіології та медицини за 2011 рік трьом ученим-імунологам. Однієї половини премії удостоїлися спільно Брюс Бойтлер і Жюль Хоффман за відкриття, що стосуються активації вродженого імунітету, а друга половина дісталася Ральфу Стейнману за відкриття дендритних клітин та їхньої ролі в набутому імунітеті. На жаль, професор Стейнман не дожив до цієї радісної події: він помер за три дні до оголошення лауреатів.
format	Article
author	Романюк, С.І. Комісаренко, С.В.
author_facet	Романюк, С.І. Комісаренко, С.В.
author_sort	Романюк, С.І.
title	Імунітет: що змушує його працювати?
title_short	Імунітет: що змушує його працювати?
title_full	Імунітет: що змушує його працювати?
title_fullStr	Імунітет: що змушує його працювати?
title_full_unstemmed	Імунітет: що змушує його працювати?
title_sort	імунітет: що змушує його працювати?
publisher	Видавничий дім "Академперіодика" НАН України
publishDate	2012
topic_facet	Нобеліана
url	http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/35075
citation_txt	Імунітет: що змушує його працювати? / С.І. Романюк, С.В. Комісаренко // Вісн. НАН України. — 2012. — № 1. — С. 49-54. — укр.
series	Вісник НАН України
work_keys_str_mv	AT romanûksí ímunítetŝozmušuêjogopracûvati AT komísarenkosv ímunítetŝozmušuêjogopracûvati
first_indexed	2025-07-03T16:14:04Z
last_indexed	2025-07-03T16:14:04Z
_version_	1836642986936500224
fulltext	49ISSN 0372-6436. Вісн. НАН України, 2012, № 1 С.І. РОМАНЮК, С.В. КОМІСАРЕНКО ІМУНІТЕТ: ЩО ЗМУШУЄ ЙОГО ПРАЦЮВАТИ? Нобелівська асамблея при Каролінському медичному інституті вирішила присудити найпрестижнішу в науко- вому світі премію з фізіології та медицини за 2011 рік трьом ученим-імунологам. Однієї половини премії удостої- лися спільно Брюс Бойтлер і Жюль Хоффман за відкриття, що стосуються активації вродженого імунітету, а друга половина дісталася Ральфу Стейнману за відкриття дендритних клітин та їхньої ролі в набутому імуні- теті. На жаль, професор Стейнман не дожив до цієї радісної події: він помер за три дні до оголошення лауреатів. © С.І. Романюк, С.В. Комісаренко, 2012 Що ж нового змогли знайти ці вчені в іму- нітеті, про який кожен з нас чув з самого ди- тинства і вивченням якого займаються тися- чі провідних лабораторій світу? Якщо спро- щено, то імунітет — це властивість імунної системи організму людини або тварин роз- пізнавати різницю між власними і чужими складовими (макромолекулами, клітинами, тканинами, органами, а також вірусами, бак- теріями тощо), які штучно чи природно по- трапляють в організм, або з’являються за ра- хунок перетворення «свого» в організмі, і протидіяти поширенню «чужого», бо остан- нє часто пов’язане із захворюваннями. Най- частіше (але не виключно) імунітет спрямо- ваний проти патогенів — чинників, які ви- кликають інфекційні захворювання; до них відносять віруси, бактерії, патогенні гриб- кові мікроорганізми, паразити. В біології майже 100 років панувало тради- ційне уявлення, сформоване ще під впливом робіт П. Ерліха та І. Мечнікова про існуван- ня двох ланок імунітету: клітинної та гумо- ральної, які взаємодіють між собою. У 1883 р. І. Меч ніков дійшов висновку, що несприй- нятливість організму до деяких інфекцій- них захворювань (імунітет) забезпечується фагоцитарною активністю лейкоцитів. Май- же в цей же час П. Ерліх встановив, що за- хисні властивості крові зумовлені здатністю деяких видів лейкоцитів у відповідь на про- никнення в організм збудників захворюван- ня утворювати протеїни (імуноглобуліни чи антитіла), що спрямовані проти цих збудни- ків і знешко джують їх. Отже, за своєю при- родою імуні тет може бути клітинним (фаго- цитоз) і гу моральним (антитіла). У 1908 р. П. Ерліх та І. Мечніков одержали Нобелів- ську премію з медицини та фізіології за ство- рення клі тин но -гу мо раль ної теорії імунітету. Слід зауважити, що цю найпрестижнішу наукову нагороду не раз отримували вчені, що працювали в галузі імунології: в 1901 р. першу Нобелівську премію отримав Еміль Адольф фон Берінг «за роботу із сироватко- вої терапії, головним чином за її вживання для лікування дифтерії, що відкрило нові до- роги в медичній науці і дало в руки лікарів звитяжну зброю проти хвороби і смерті»; в 1913 р. — Ш. Ріше «на знак визнання його ро- біт з анафілаксії»; в 1919 р. — Ж. Борде «за від- криття, пов’язані з імунітетом» (роль компле- мента, механізми преципітації, аглютинації та ін.); в 1960 р. — М. Бернет, П. Медавар «за від- криття штучної імунної толерантності (пере- носимості)»; в 1972 р. — Дж. Едельман, Р. Пор- тер «за відкриття, що стосуються хімічної структури антитіл»; в 1980 р. — Б. Бе насерраф, Ж. Доссе, Дж. Снелл «за відкриття, що стосу- ються генетично визначених структур (анти- генів гістосумісності) на клітинній поверхні, які регулюють імун ні реакції»; в 1984 р. — 50 ISSN 0372-6436. Вісн. НАН України, 2012, № 1 НОБЕЛІАНА Жюль ХОФФМАН Брюс БОЙТЛЕР Ральф СТЕЙНМАН Н. Єрне, Г. Кьолер, С. Мільштейн «за відкрит- тя і розробку принципів одержання монокло- нальних антитіл за допомогою гібридом»; в 1987 р. — Судзумі Тонегава «за відкриття ге- нетичного принципу для генерації різновиду антитіл»; в 1996 р. — П. Доерті, Р. Цинкерна- гель «за відкриття в галузі імунної системи людини, зокрема її здатності виявляти кліти- ни, уражені вірусом». Як бачимо, досягнення вчених-імунологів часто визнавалися найва- гомішими в галузі медицини та фізіології, оскільки імунна система дуже важлива для організму, а вивчення принципів її функціо- нування має фундаментальне значення для профілактики (вакцинація), діагностики і те- рапії багатьох захворювань. Причому існують захворювання самої імунної системи; захво- рювання інших органів і тканин, викликані порушеннями в імунній системі; захворюван- ня інших органів і тканин, які викликають зміни в імунній системі. Практично немає за- хворювань, які б тим чи іншим чином, прямо або опосередковано не були пов’язані з імун- ною системою. Водночас дослідження імунної системи та її компонентів украй важливе для експери- ментальної біології різних рівнів (молекуляр- ної, клітинної, органної тощо), тому що вже багато років імунна система — її організація та функціонування, її компоненти — вико- ристовується як унікальна модель для ви- вчення структури протеїнів, організації генів, що кодують компоненти імунітету, внутріш- ньоклітинного і міжклітинного «сиг налінгу», структури і ролі рецепторів на поверхні іму- нокомпетентних клітин тощо. Часто відкрит- тя в галузі імунології змінювали напрям роз- витку інших галузей науки. Так, у 1945 р. Дж. Бідл і Е. Татум сформулювали гіпотезу, яку можна виразити формулою «один ген — один фермент». Згідно з цією гіпотезою, кожна стадія метаболічного процесу, що при- водить до утворення в організмі (клітині) якогось продукту, каталізується про теїном- ферментом, за синтез якого відповідає один ген. Пізніше, коли було показано, що багато білків мають четвертинну структуру, в утво- ренні якої беруть участь різні пептидні лан- цюги, формулу, що відоб ражає зв’язок між геном і ознакою, було дещо перетворено: «один ген — один поліпептид», а ще пізніше, для кожного з ланцюгів імуноглобулінів — «два гени — один полі пептид». Однак від- криття С. Тонегавою орга нізації структурних генів іму но гло бу лі нів, відзначене Нобелів- ською премією у 1987 р., остаточно змінило класичне уявлення про те, що кожний полі- пептид кодується одним геном. Виявилось, що для кодування поліпептидних ланцюгів імуноглобулінів існують досить складні гене- 51ISSN 0372-6436. Вісн. НАН України, 2012, № 1 НОБЕЛІАНА тичні механізми, що приводять до утворення величезного різноманіття активних центрів антитіл. Гени, що кодують поліпептидні лан- цюги імуноглобулінів, розташовані на різних хромосомах. У людини, наприклад, локус ге- нів для всіх класів важких ланцюгів імуно- глобулінів розташований на хромосомі 14, для легкого ланцюга κ — на хромосомі 2, для ланцюга λ — на хромосомі 22. Кожна група ге- нів для важких ланцюгів імуноглобулінів міс- тить інформацію про різні VH домени для утворення величезного різноманіття антитіл, а також про структури константних ділянок імуноглобулінів — для різних класів імуно- глобулінів. В свою чергу, група генів для лег- ких ланцюгів імуноглобулінів має інформ- ацію для різних VL доменів і одного з СL. Різноманіття VH доменів важких ланцюгів імуноглобулінів формується здебільшого за рахунок ймовірнісної соматичної рекомбіна- ції V (варіабельних), D (різноманітних) та J (об’єднуючих) сегментів генів, які тандемно розташовані на хромосомі, та їхнього об’єд- нання у VH ген. Цей VH ген кодує однакові VH домени усіх антитіл, що синтезуються од- нією В-клітиною або її нащадками, зокрема плазматичною клітиною, незалежно від класу синтезованого важкого ланцюга імуноглобу- лінів. При переключенні синтезу одного класу імуноглобулінів на інший за рахунок об’єд- нання того ж VH гену з іншим Сн геном (на- приклад, при переключенні з IgМ на IgG клас) відбуваються зміни у VH гені за рахунок соматичних гіпермутацій. Комбінація обох: і VH, і VL доменів робить внесок у походжен- ня величезної різноманітності специфічнос- тей антитіл, але, на відміну від VH гену, VL ген формується тільки за рахунок соматичної рекомбінації V і J сегментів. Протягом ХХ ст. імунологія переживала бурх ливий розвиток, унаслідок якого нібито встановило ся розумін- ня того, як функціонує адаптивний імунітет (викликаний «чужими» анти генами, які роз- пізнаються антиген-спе ци фіч ни ми рецепто- рами В- чи Т-лім фо ци тів імун ної системи), що В-лімфо цити відповідають за синтез ан- титіл, а Т-лім фо цити — за клітинний (цито- токсичний) іму нітет, що потрібна кооперація імунокомпетентних клітин для реалізації обох типів імунітету. Та залишалося незрозу- мілим, як функціонує система природного імунітету, який «не ви ко рис товує» систему антиген-роз піз на валь них рецепторів тонкої специфічності В- і Т-лім фо цитів, а також чому адаптивний імунітет може суттєво від- різнятися по силі імунної відповіді на одна- кові антигени. Відзначені Нобелівською пре- мією до слідження були присвячені вивченню саме цих «незрозумілих» проблем. Природний імунітет — еволюційно знач- но старший і притаманний багатьом живим організмам, зокрема рослинам, комахам і навіть бактеріям, які мають захисні механіз- ми проти вірусів-бактеріофагів. Специфіч- ний (адаптивний) імунітет притаманний лише вищим тваринам — хордовим, і дося- гає найскладнішої організації у теплокров- них тварин (птахів і ссавців). У людини і тварин природний імунітет, який діє в першу чергу проти патогенів, за- безпечується декількома рівнями захисту. Перший — це шкіра і слизові оболонки. Ос- танні не тільки виконують бар’єрну функцію на шляху проникнення багатьох патогенів, але й здатні до активного знищення більшості з них, наприклад, під дією низьких рН або за- вдяки існуванню нормальної мікрофлори, яка асоційована зі всіма покривами організму. Другий рівень природного захисту — це існу- вання в біологічних рідинах організму макро- молекул (в першу чергу — ензимів або їх інгі- біторів), що руйнують «чужі» макромолеку- ли, віруси або бактерії (як, наприклад, лізо- цим шкіри, слини чи сліз, що розщеплює оболонки бактерій, трансферин, що позбав- ляє бактерії необхідного для росту заліза, ін- терферони, які гальмують розмноження ві- русів, фосфоліпаза А2, протимікробні пеп- тиди, комплемент тощо). Патогени, що уни- кли перших двох рівнів захисту і починають розмножуватися, можуть знешкоджуватися клітинами природного імунітету, до яких від- носяться клітини-фагоцити (макрофаги, ней- трофіли, еозинофіли), дендритні клітини, ба- зофіли, тучні клітини та природні клі тини- кілери, які входять до третього рівня захисту. 52 ISSN 0372-6436. Вісн. НАН України, 2012, № 1 НОБЕЛІАНА Реакція системи природного імунітету на по- трапляння чужого до внутрішнього середо- вища організму проявляється як реакція за- палення. Головною функцією запалення є обмеження поширення по організму чужо- рідних ан тигенів, що необхідно, в ряді випад- ків, для первинної локалізації інфекційного процесу. Головним механізмом знешкоджен- ня антигенів (патогенів) у вогнищі запален- ня є фагоцитоз, обумовлений переважно ней- трофілами (у гострій стадії запалення) або макрофагами (у хронічній стадії запалення). Фагоцити здатні впізнавати, поглинати та руйнувати патогени навіть без участі систе- ми адаптивного імунітету. Вони розпізнають на поверхні патогенів притаманні останнім повторювальні мотиви (так звані «regular patterns»), наприклад, пептидоглікани, хітин, тейхоєві кислоти, ліпополіцукриди тощо, за допомогою рецепторів, які називають рецеп- торами, що розпізнають за зразком («pattern recognition receptors»). Природний імунітет діє швидко, тому що не залежить від клональ- ного розмноження антиген-спе ци фічних клі- тин, при таманних адаптивному імунітету, і, як правило, ефективно. Тому інфекційні за- хворювання трапляються відносно рідко, враховуючи постійне оточення організмів різними патогенами з навколишнього серед- овища. Клітини природного імунітету віді- грають також важливу роль у адаптивному імунітеті — деякі з них (дендритні клітини) є антиген-пре зен ту валь ними клітинами, здат- ними до стимуляції антиген-специфічних клітин адаптивного іму нітету (Т- і В-лім фо- цитів). Наявні на поверхні антиген-пре зен- тувальних клітин костимуляторні молекули необхідні для ефективної ініціації специфіч- ної імунної відповіді. З іншого боку, фактори специфічної імунної відповіді — антитіла підсилюють фагоцитоз та інші прояви неспе- цифічного імунітету. На жаль, природний імунітет не завжди може знешкодити патоге- ни, або клітини організму, що стали злоякіс- ними. На відміну від адаптивного імунітету, він не має структур (рецепторів) з множин- ною і тонкою специфічністю та позбавлений імунологічної пам’яті. Специфічний (адаптивний або набутий) імунітет називається так тому, що розвива- ється специфічно у відповідь на потрапляння до організму чужорідних структур і зберіга- ється довгий час як «пам’ять» про попередній контакт організму з антигеном. В основі спе- цифічності імунітету лежить унікальна влас- тивість імунної системи — однієї з найсклад- ніших і найважливіших систем організму: можливість специфічного молекулярного розпізнавання чужорідних структур за допо- могою специфічних рецепторів клітин імун- ної системи (В- і Т-лімфоцитів), а також роз- чинних факторів імунітету — антитіл, які яв- ляють собою розчинну форму В-клітинного рецептора. Антитіла і рецептори В- і Т-лім- фоцитів мають унікальну будову активних центрів, які забезпечують їм вибіркову спе- цифічність відносно епітопів — певних хіміч- них угруповань у структурі чужорідних ан- тигенів. В основі теорії специфічного іму- нітету лежить клонально-селекційна теорія Ф. Бернета, за якою антиген є селективним чинником, що приводить до проліферації клонів специфічних до нього лімфоцитів. Специфічний імунітет може бути набутий ак- тивно, після контакту з антигеном (внаслідок контакту зі збудником або штучної імуніза- ції) або пасивно (після перенесення клітин пам’яті, або антитіл, від одного організму до іншого). Як правило, активний імунітет збе- рігається протягом багатьох років, а пасив- ний — декілька тижнів. Отже, специфічний і неспецифічний імунітет — це взає мо пов’язані ланки імунного захисту організму, які мо- жуть активувати одна одну та взаємодіяти під час звільнення організму від патогену. У прес-релізі Нобелівської асамблеї при Каролінському медичному інституті вка- зано, що лауреати 2011 р. кардинально змі- нили наші уявлення про імунну систему, ви- явивши ключові принципи її активації. Впродовж ХХ ст. ученим удалося крок за кроком прояснити багато деталей імунних механізмів. Але до робіт, виконаних ниніш- німи лауреатами, було неясно, як активуєть- ся вроджений імунітет і як він взаємодіє з набутим імунітетом. 53ISSN 0372-6436. Вісн. НАН України, 2012, № 1 НОБЕЛІАНА Найперше з відмічених премією відкриттів зробив у 1996 р. Жюль Хоффман, вивчаючи, як бореться з інфекцією фруктова муха дро- зофіла. Дослідник ставив експерименти на мухах-мутантах і виявив зокрема, що особини з мутацією гена, що кодує особливий білок, так званий толл-подібний рецептор (TLR), не здатні опиратися інфекції. TLR незадовго до цього відкрила німецька дослідниця Кристіа- ні Нюсслайн-Фольхард, але вона виявила його роль в ембріональному розвитку комахи. Хоффман же показав, що цей білок виконує важливу функцію і в процесі ідентифікації та знешкодження патогенних мікроорганізмів. Француз Ж. Хоффман — най старший з лауре- атів. Він народився 2 серпня 1941 р. в Люксем- бурзі. Там же закінчив школу і університет, а в 1963 р. перебрався до Франції та продовжив освіту в Страсбурзькому уні верситеті. Тоді ж він почав роботу в Національному центрі на- укових досліджень Франції — провідній уста- нові країни у сфері науки. У 1969 р. Хоффман захистив дисер тацію, після чого два роки про- працював в Німеччині в Марбурзькому уні- верситеті. У 1978 р. став професором зоології та загальної біології та очолив наукову робо- чу групу «Імунна відповідь і розвиток у ко- мах». Учений керував цими дослідженнями до 2005 р. Паралельно, з 1993 по 2005 рр. він також очо лював Інститут молекулярної та клітинної біології Національного центру нау кових до слі джень Франції в Страсбурзі. У 2005–2006 і 2007–2008 рр. Хоффман був президентом французької Академії наук. Другий лауреат — американець Брюс Бойт- лер — наймолодший з трійки лауреатів. Він народився 29 грудня 1957 р. в Чикаго, штат Іллінойс, але незабаром сім’я переїхала на південь Каліфорнії. Брюс закінчив школу в Пасадіні і коледж Каліфорнійського універ- ситету в Сан-Дієго, потім повернувся в рідне місто і в 1981 р. у віці 23 років захистив ди- сертацію на медичному факультеті універси- тету Чикаго. Після цього він два роки про- працював в Південно-західному медичному центрі Техаського університету в Далласі, а потім на три роки виїхав до Нью-Йорка, в Рокфеллерівський університет, де став професором. У 1986 р. він повернувся на по- переднє місце роботи, де пропрацював 14 ро- ків і провів ті дослідження, за які удостоївся Нобелівської премії. З 2000 р. і по теперіш- ній час Бойтлер працює в Інституті біоме- дичних досліджень в Ла-Хойя, штат Калі- форнія — спочатку у відділі імунології, а зго- дом очолив відділ генетики. Брюс Бойтлер шукав рецептор, здатний зв’язувати ліпопо- лісахариди (LPS). Ці сполуки синтезуються бактеріями та можуть викликати вкрай го- стру реакцію імунної системи аж до септич- ного шоку. У 1998 р. учений виявив, що у ми- шей, резистентних до LPS, є мутація в гені, дуже схожому на той, що кодує толл-по діб- ний рецептор в мухи дрозофіли. Виявилось, що саме TLR і є рецепторами, що реагують на LPS. Зв’я зу ючись з ними, TLR активують імунну відповідь, що виявляється в запален- ні або — в особливо важких випадках — в септичному шокові. Так було відкрито сен- сори активації вродженого імунітету. Як це часто буває після присудження Нобе- лівської премії, відразу з’явилися критичні статті щодо нагородження Бойтлера. Він справ- ді показав першим, що толл-подібні рецептори (TLR4) зв’язуються з ліпополісахаридами, але ще до нього участь TLR4 в активації природно- го імунітету показали Чарлз Джейнвей та його учень Руслан Меджитов. Чарлз Джейнвей у 1989 р. висловив ідею про існування рецепто- рів для розпізнавання паттернів (пізніше на- званих толл-по дібними рецепторами або TLR). Руслан Меджитов, який закінчив Ташкент- ський держуніверситет і аспірантуру Москов- ського держуніверситету, відкрив у людини молекулярний каскад, спрямований на захист від патогенів, тоді як Хоффман відкрив поді- бний каскад у плодової мушки дрозофіли, а Бойтлер — у миші. До речі, вагомий внесок в роботи лабораторії Бойтлера зробив росій- ський вчений Олександр Полторак. Слід за- значити, що за тиждень до оголошення рішен- ня Нобелівського комітету Меджитов, Хофф- ман і Бойтлер в Гонконгу були нагороджені за внесок в пояснення механізмів роботи імунної системи премією Шоу (Shaw prize), яку ще на- зивають азіатською Нобелівською премією. 54 ISSN 0372-6436. Вісн. НАН України, 2012, № 1 НОБЕЛІАНА Третім лауреатом став Ральф Стейнман. У 1973 р. він відкрив так звані дендритні кліти- ни. Учений висловив гіпотезу, що ці клітини здатні активувати Т-лімфоцити, що відігра- ють ключову роль у формуванні на бутого (адаптивного) імунітету та імунологічної пам’яті. Цю гіпотезу дослідник підтвердив у дослідах на культурах клітин. Спочатку на- укова спільнота не сприйняла цих результа- тів, але вчений продемонстрував скептикам, що саме дендритні клітини во лодіють уні- кальною здатністю активувати Т-лімфоцити. Більше того, згодом він показав, що дендрит- ні клітини отримують сигнали від вродженої імунної системи і на їхній основі здійснюють регуляцію набутої імунної системи, визнача- ючи інтенсивність імунної відповіді. Р. Стейн- ман народився 14 січня 1943 р. в Канаді, в Монреалі. Там же закінчив школу й Універ- ситет МакГілла, а в 1963 р. переїхав у США і продов жив освіту на медичному факультеті Гарвардського університету в Бостоні. Через два роки після захисту в 1968 р. дисертації молодий учений пішов працювати в Рокфел- лерівський університет в Нью-Йорку. З цією всесвітньо відомою науковою установою, що спеціалізується на фундаментальних дослі- дженнях з біології та медицини, пов’язана вся подальша діяльність Стейнмана — тут він виконав роботи, удостоєні Нобелівської премії, тут у 1988 р. став професором, тут у 1998 р. очолив Центр імунології й імунних хвороб. На жаль, вчений помер 30 вересня 2011 р. від раку підшлункової залози за три дні до оголошення про присудження премії. Відкриття, що зробили відзначені Нобе- лівською премією вчені, важливі не лише для подальшого розвитку науки, а й для розроб- ки нових підходів до лікування та профілак- тики різноманітних захворювань. Оскільки вроджений імунітет відіграє важливу роль в патогенезі атеросклерозу та інших судинних захворювань, то не стало несподіванкою, що толл-подібні рецептори здатні впливати на процеси, що відбуваються при атеросклерозі. Попередні дослідження показали, що рецеп- тори TLR1, TLR2, TLR4 експресуються в ате- росклеротичних бляшках мишей і людини, а також беруть участь у патогенезі атероскле- розу в мишей. Подальше до слідження ролі TLR в розвитку атеросклерозу дозволить розробити нові препарати для протистояння цьому захворюванню. Сьогодні активно розвивається напрямок створення вакцин для внутрішньошкірної або епікутанеозної (поверхневої шкірної) імунізації, спрямованих на активацію певних субпопуляцій дендритних клітин. Відомості про те, що клітини Лангерганса здатні ініцію- вати Т-клітинну імунну відповідь, відкрива- ють можливості для підсилення цієї відповіді у випадку спрямування антигенів до рецеп- торів ендоцитозу на поверхні цих клітин. Та- кий підхід може дати неабиякі результати в лікуванні онкологічних та інфекційних за- хворювань різної етіології. Антигени пухлин чи інфекційних агентів можуть бути спрямо- вані до рецепторів-мі шеней на дендритних клітинах, наприклад, CD14 або CD36, здат- них підсилювати імунну відповідь. На сього- днішній день більшість досліджень ефектив- ності застосування цих підходів проводять на мишачих експериментальних моделях, але поступово починають залучати і людські. Першим важливим кроком подібних дослі- джень є детальна характеристика субпопуля- цій дендритних клітин шкіри, які активують- ся антитілами проти DEC-205, лангерину або інших антигенів, а кінцевою метою є впрова- дження отриманих результатів у клінічну практику та проведення клінічних випробу- вань нового покоління вакцин. В Україні подібні дослідження також про- водяться, наприклад, в Інституті онкології НАМН України. Вони спрямовані на роз- робку вакцин на основі антиген-пре зен ту- ючих дендритних клітин в імунотерапії хво- рих зі злоякісними пухлинами. Наостанок хочеться відзначити, що світ чекає від науки нових досягнень, і здобуті на сьогоднішній день знання невдовзі стануть основою майбутніх відкриттів. Ймовірно, що саме дослідження в галузі імунології віді- грають вирішальну роль у перемозі людства над інфекційними, алергічними, автоімун- ни ми, онкологічними захворюваннями.

Імунітет: що змушує його працювати?

Institution

Similar Items