Энергетическая концепция артериального давления

Щоб зрозуміти принципи функціонування механізмів, що визначають довгостроковий рівень середнього артеріального тиску (АТ), його фізіологічних варіацій, артеріальної гіпертензії, запропоновано розширену концепцію АТ, яка базується на енергетичній основі. Нервово-рефлекторні механізми серцево-судинної...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2011
Автор: Григорян, Р.Д.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2011
Назва видання:Доповіді НАН України
Теми:
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/38164
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Энергетическая концепция артериального давления / Р.Д. Григорян // Доп. НАН України. — 2011. — № 7. — С. 148-155. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:Щоб зрозуміти принципи функціонування механізмів, що визначають довгостроковий рівень середнього артеріального тиску (АТ), його фізіологічних варіацій, артеріальної гіпертензії, запропоновано розширену концепцію АТ, яка базується на енергетичній основі. Нервово-рефлекторні механізми серцево-судинної системи (ССС) забезпечують короткочасні зміни або демпфування коливань АТ. ССС є частиною більш загальної функціональної системи — енергетичної мегасистеми, заснованої на архаїчних внутрішньоклітинних механізмах (ВМ), що активізуються проти дефіциту енергії (ДЕ). При тривалому ДЕ шляхом гіперплазії, гіпертрофії, ВМ нарощують сумарну площу мембран мітохондрій клітини. Додатково до ВМ і ССС енергетична мегасистема включає регулятори легеневої вентиляції, еритропоезу, концентрації глюкози в крові, а також локального ангіогенезу. Розвиток артеріальної гіпертензії свідчить про те, що згадані вище регулятори не можуть підтримувати адекватний потік матеріалів до клітин, щоб нарощуванням сумарної площі мембран мітохондрій подолати їх ДЕ.