Статеві особливості метаболізму міокарда в динаміці розвитку експериментального гіпертиреозу

• Дата: 2012
• Автори: Хара, М.Р., Гаврисьо, В.А.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
• Назва видання: Таврический медико-биологический вестник
• Теми: Оригинальные статьи
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44651
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Статеві особливості метаболізму міокарда в динаміці розвитку експериментального гіпертиреозу / М.Р. Хара, В.А. Гаврисьо // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 364-367. — Бібліогр.: 14 назв. — укр.

В экспериментах на половозрелых самцах и самках крыс исследовано активность перекисного окислення липидов, антиоксидантной защиты и энергообразования в динамике развития тироксиновой кардиомиопатии, которую моделировали введением L-тироксина (500 мг/кг, внутрижелудочно, ежедневно). В миокарде желудочков через 5, 10 и 15 дней с начала эксперимента определяли содержание диеновых и триеновых коньюгат (ДК, ТК), ТБК-активных продуктов (ТБК-АП), активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионпероксидазы (ГП) и глутатионредуктазы (ГР), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), цитохромоксидазы (ЦО). Установили, что гипертироксинемия визывала накопление в миокарде желудочков крыс ДК, ТК и ТБК-АП, что в самок было более существенным, чем у самцов, несмотря на большую активность ГП та ГР. Недостаточная протекторная эффективность ферментов системы глутатиона была результатом значительного угнетения активности СОД и каталазы, что свидетельствовало о существенном накоплении активных форм кислорода. Активность энергообразования в таких условиях уменьшалась, о чем свидетельствовало угнетение активности СДГ, которое было аналогичным в самцов и самок, и ЦО, что было более существенным в самок. Полученные результаты свидетельствуют о том, что развитие тироксиновой кардиомиопатии вызывает существенный метаболический дисбаланс в миокарде желудочков самок крыс, что разрешает ожидать болем интенсивные структурные нарушения.