Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме

• Дата: 2012
• Автори: Федосов, М.И., Фомочкина, И.И., Кубышкин, А.В., Бабанин, А.А., Пылаева, Н.Ю.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
• Назва видання: Таврический медико-биологический вестник
• Теми: Оригинальные статьи
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/44667
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Патогенетическое значение протеолитических и цитокиновых механизмов при реперфузионном синдроме / М.И. Федосов, И.И. Фомочкина, А.В. Кубышкин, А.А. Бабанин, Н.Ю. Пылаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 3, ч. 1 (59). — С. 354-357. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.

Розвиток експериментального реперфузійного синдрому супроводжується активацією в сироватці крові протеїназ, пригніченням їх інгібіторів і підвищенням концентрації основних прозапальних цитокінів. Активність протеїназ максимально зростає к 12 годинам після реперфузії і має тенденцію до зниження к 48 годинам після реперфузії у виживших тварин. Концентрація основних прозапальних цитокінів в сироватці крові досягає максимального рівня к 12 годинам (IL-1β) і к 24 годинам (IL-6, TNF-α) з подальшим зниженням к 48 годинам після реперфузії. Визначення показників активності протеїназ, їх інгібіторів та рівня прозапальних цитокінів може використовуватися в якості ефективних і показових біохімічних маркерів для визначення тяжкості стану і прогнозування результату критичного стану.