Патогенетические механизмы формирования наружного генитального эндометриоза и его рецидивов у пациенток репродуктивного возраста

• Дата: 2012
• Автори: Ермолова, Н.В., Линде, В.А., Колесникова, В.А., Ширинг, А.В., Слесарева, К.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2012
• Назва видання: Таврический медико-биологический вестник
• Теми: Оригинальные статьи
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/56410
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Патогенетические механизмы формирования наружного генитального эндометриоза и его рецидивов у пациенток репродуктивного возраста / Н.В. Ермолова, В.А. Линде, Л.В. Колесникова, А.В. Ширинг, К.В. Слесарева // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15, № 2, ч. 1 (58). — С. 111-114. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.

Мета дослідження – виявлення особливостей ангіогенезу з позицій аутопаракринної клітинної регуляції та уточнення механізмів формування зовнішнього генітального ендометріозу і його рецидивів у пацієнток репродуктивного віку. Методи: 352 пацієнтки було розділено на 3 клінічні групи. Першу групу склали 148 пацієнток з I-II стадією ЗГЕ (r-AFS (1985)). У другу групу увійшли 184 пацієнтки з III-IV стадією захворювання; у 24 з них був рецидив. Третя група – контрольна – була представлена 20 пацієнтками без ендометріозу. Було використано клінічні методи дослідження (анамнез і обстеження), клініко-лабораторні методи (ехо-, ендоскопія (лапароскопія, гістероскопія, кольпоскопія), генетичні, морфологічні (гістологічне дослідження отриманих біоптатів); фактори росту, інтерлейкіни, молекули міжклітинної взаємодії визначалися за ELISA, визначення вазоактивних речовин; статистична обробка даних. Результати: На системному рівні порушення ауто-, пара- та інтракринної клітинної регуляції ангіогенезу, в результаті підвищення продукції EGF, bFGF, IGF-1, VEGF, розчинних рецепторів EGF і sFlt і зниження продукції лептину були виявлені. На місцевому рівні ми виявили важке зниження апоптозу, обумовлене IL-8, NO, FSH і одночасним посиленням IL-8 активності ангіогенезу в ендометріоїдних гетеротопіях і також вазодилатацію капілярів за участю оксиду азоту. Підвищення продукції VEGF на системному рівні є біохімічною основою рецидивування ЗГЕ. На місцевому рівні (перитонеальна рідина) виявлені зміни характеризувалися високим вмістом розчинних рецепторів VEGF, високою продукцією NO і NO-синтетазною активністю. Висновки: Перемикання порушень регуляторного контролю клітинного метаболізму від одного фактора росту до іншого відбуваються на різних стадіях формування зовнішнього генітального ендометріозу.