Независимая от протеинкиназы А регуляция кавеолярных натриевых каналов кардиомиоцитов, опосредованная Gsα-белком

• Видавець: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
• Дата: 2009
• Автор: Палыгин, О.А
• Формат: Стаття
• Мова: Russian
• Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2009
• Назва видання: Нейрофизиология
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68271
• Цитувати: Независимая от протеинкиназы А регуляция кавеолярных натриевых каналов кардиомиоцитов, опосредованная Gsα-белком / О.А. Палыгин // Нейрофизиология. — 2009. — Т. 41, № 1. — С. 10-18. — Бібліогр.: 22 назв. — рос.

В электрофизиологических экспериментах в условиях фиксации потенциала в конфигурации «целая клетка» и регистрации активности одиночных каналов внеклеточное приложение 1 мM QX-314 (производного триэтиллидокаина) полностью и необратимо блокировало натриевую проводимость через каналы поверхностных мембран вентрикулярных кардиомиоцитов крыс. После удаления QX-314 из внеклеточной среды в условиях активации бета-адренорецепторов изопротеренолом (10 мкM) в присутствии ингибитора протеинкиназы А (ПКА, 22 мкг/мкл) выявлялся только тетродотоксиннечувствительный компонент натриевого тока. При этом натриевые токи, активируемые под влиянием изопротеренола, полностью ингибировались в условиях внутриклеточной аппликации моноклональных антител к кавеолину-3. Данное наблюдение подтверждает предположение о том, что увеличение натриевой проводимости в таких случаях опосредовано активацией натриевых каналов кавеолярных пулов. Полученные результаты указывают на то, что субклеточная локализация каналов Nav1.5 в кавеолярных мембранных пулах кардиомиоцитов может играть особую функциональную роль в увеличении натриевой проводимости и модуляции потенциалов действия, генерируемых вентрикулярными кардиомиоцитами крыс.