2025-02-24T02:35:43-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: Query fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-68271%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-24T02:35:43-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: => GET http://localhost:8983/solr/biblio/select?fl=%2A&wt=json&json.nl=arrarr&q=id%3A%22irk-123456789-68271%22&qt=morelikethis&rows=5
2025-02-24T02:35:43-05:00 DEBUG: VuFindSearch\Backend\Solr\Connector: <= 200 OK
2025-02-24T02:35:43-05:00 DEBUG: Deserialized SOLR response
Независимая от протеинкиназы А регуляция кавеолярных натриевых каналов кардиомиоцитов, опосредованная Gsα-белком

Независимая от протеинкиназы А регуляция кавеолярных натриевых каналов кардиомиоцитов, опосредованная Gsα-белком

В электрофизиологических экспериментах в условиях фиксации потенциала в конфигурации «целая клетка» и регистрации активности одиночных каналов внеклеточное приложение 1 мM QX-314 (производного триэтиллидокаина) полностью и необратимо блокировало натриевую проводимость через каналы поверхностных мемб...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Main Author: Палыгин, О.А
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2009
Series:Нейрофизиология
Online Access:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68271
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Description
Summary:В электрофизиологических экспериментах в условиях фиксации потенциала в конфигурации «целая клетка» и регистрации активности одиночных каналов внеклеточное приложение 1 мM QX-314 (производного триэтиллидокаина) полностью и необратимо блокировало натриевую проводимость через каналы поверхностных мембран вентрикулярных кардиомиоцитов крыс. После удаления QX-314 из внеклеточной среды в условиях активации бета-адренорецепторов изопротеренолом (10 мкM) в присутствии ингибитора протеинкиназы А (ПКА, 22 мкг/мкл) выявлялся только тетродотоксиннечувствительный компонент натриевого тока. При этом натриевые токи, активируемые под влиянием изопротеренола, полностью ингибировались в условиях внутриклеточной аппликации моноклональных антител к кавеолину-3. Данное наблюдение подтверждает предположение о том, что увеличение натриевой проводимости в таких случаях опосредовано активацией натриевых каналов кавеолярных пулов. Полученные результаты указывают на то, что субклеточная локализация каналов Nav1.5 в кавеолярных мембранных пулах кардиомиоцитов может играть особую функциональную роль в увеличении натриевой проводимости и модуляции потенциалов действия, генерируемых вентрикулярными кардиомиоцитами крыс.

Similar Items