Роль карбоксильних груп у регулюванні неспецифічної проникності мембран мітохондрій

• Дата: 2010
• Автори: Кравенська, Є.В., Крамар, С.Б., Федірко, Н.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2010
• Назва видання: Нейрофизиология
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68323
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Роль карбоксильних груп у регулюванні неспецифічної проникності мембран мітохондрій / Є.В. Кравенська, С.Б. Крамар, Н.В. Федірко // Нейрофизиология. — 2010. — Т. 42, № 1. — С. 10-19. — Бібліогр.: 54 назв. — укр.

Іонізовані СООН-групи присутні в молекулярних структурах, задіяних у процес формування мітохондріальних пор перехідної проникності (МРТР) – АДФ/АТФ-антипортера та/або потенціалзалежних аніонних каналів. В експериментах на препаратах ізольованих мітохондрій гепатоцитів щура ми виявили, що в разі індукції неспецифічної проникності мембран мітохондрій під дією Са²⁺ у відносно низькій концентрації (15 мкМ) модуляція активності СООН-груп за допомогою 2-етокси-1-етоксикарбоніл-1,2-дигідрохіноліну (1 мМ) призводила до односпрямованих ефектів – прискорення процесів формування МРТР і транспортування інкубаційного розчину та Са²⁺ крізь ці мегаканали, пролонгування відкритого стану останніх, зростання кінцевого об’єму (набрякання) мітохондрій і збільшення кількості Са²⁺, вивільненого з них. При застосуванні кальцію у високій концентрації (100 мкМ), навпаки, спостерігалися різноспрямовані процеси – сповільнення потоку інкубаційного розчину крізь МРТР та процесу їх формування; у той же час вихід Са²⁺ із мітохондрій прискорювався. Кінцевий об’єм мітохондрій та кількість Са²⁺, що вивільнився з них, все ж таки зростали. Відмінності між результатами впливу використаного модулятора активності СООН-груп на неспецифічну проникність мітохондрій, індуковану кальцієм у низьких та високих концентраціях, імовірно, вказують на наступне. Процес набрякання мітохондрій є насичуваним, а вихід Са²⁺ з цих органел носить нелімітований характер. Процес вивільнення Са²⁺ із мітохондрій, вірогідно, зазнає ініційованої кальцієм інактивації. Механізми індукції неспецифічної проникності мембран мітохондрій під впливом кальцію в низьких та високих концентраціях є відмінними. Кальцієвий уніпортер мітохондрій є чутливим до модулятора активності СООН-груп. Певний внесок у досліджувані процеси забезпечує дифузія води крізь внутрішню мембрану мітохондрій та/або інші системи; це може призводити до змін у процесі транспортування рідин у даних органелах.