Влияние трифторперазина и додецил-β,D-мальтозида на гипертонический стресс эритроцитов млекопитающих

В работе исследовано влияние додецил-β,D-мальтозида (ДМ) и трифторперазина (ТФП) на чувствительность эритроцитов млекопитающих (человек, бык, лошадь, кролик) к гипертоническому стрессу (ГС) (4,0 моль/л NaCl). Показано, что использование амфифильных соединений в определенных концентрациях приводит к...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Дата:2014
Автори: Ершова, Н.А., Нипот, Е.Е., Шпакова, Н.М., Ершов, С.С., Орлова, Н.В.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2014
Назва видання:Проблемы криобиологии и криомедицины
Теми:
Онлайн доступ:http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/68838
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Влияние трифторперазина и додецил-β,D-мальтозида на гипертонический стресс эритроцитов млекопитающих / Н.А. Ершова, Е.Е. Нипот, Н.М. Шпакова, С.С. Ершов, Н.В. Орлова // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2014. — Т. 24, № 3. — С. 231-237. — Бібліогр.: 21 назв. — рос., англ.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:В работе исследовано влияние додецил-β,D-мальтозида (ДМ) и трифторперазина (ТФП) на чувствительность эритроцитов млекопитающих (человек, бык, лошадь, кролик) к гипертоническому стрессу (ГС) (4,0 моль/л NaCl). Показано, что использование амфифильных соединений в определенных концентрациях приводит к повышению устойчивости к ГС эритроцитов человека, быка, лошади, но не кролика. Защитное действие амфифильных соединений выше при температуре 37°С, чем при 0°С. Катионный ТФП более эффективен, чем неионный ДМ. Установлено, что исследуемые вещества не влияют на выход катионов калия из клеток в условиях ГС. Предполагается, что защитный эффект ТФП и ДМ связан с их пертурбирующим действием на мембрану и предотвращением развития трансмембранных дефектов до размера гемолитических пор.