Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу

• Дата: 2012
• Автори: Федоренко, О.А., Марченко, С.М.
• Формат: Стаття
• Мова: Ukrainian
• Опубліковано: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2012
• Назва видання: Доповіді НАН України
• Теми: Біологія
• Онлайн доступ: http://dspace.nbuv.gov.ua/handle/123456789/84641
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Потенціалзалежність активності внутрішньоклітинних іонних каналів нейронів — новий механізм регуляції кальцієвого сигналу / О.А. Федоренко, С.М. Марченко // Доповiдi Нацiональної академiї наук України. — 2012. — № 10. — С. 160-164. — Бібліогр.: 14 назв. — укр.

В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих ядер нейронiв Пуркiньє мозочка та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа як моделi ендоплазматичного ретикулума цих клiтин показано, що активнiсть IP₃Rs та катiонних каналiв великої провiдностi, якi є основними типами iонних каналiв у ядерних мембранах обох типiв клiтин, потенцiалзалежна. Цi канали активуються позитивними потенцiалами та блокуються негативними потенцiалами у люменi ядерної оболонки. Таке блокування IP₃Rs запобiгає подальшому вивiльненню Ca²⁺. Ми вважаємо, що цi два типи iонних каналiв беруть участь у регуляцiї Ca²⁺ сигналу.