Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе

Представлены сведения о причинах и основных механизмах развития себорейного дерматита. Особое внимание уделено значению половых гормонов в возникновении и течении дерматоза, инфекционному фактору (колонизации кожи Malassezia spp.) и нарушениям иммунитета в развитии воспалительной реакции кожи. Обсуж...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2015
Hauptverfasser:	Болотная, Л.А., Нарожная, М.В.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2015
Schriftenreihe:	Международный медицинский журнал
Schlagworte:	Дерматовенерология
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/113694
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе / Л.А. Болотная, М.В. Нарожная // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 1. — С. 96-100. — Бібліогр.: 21 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-113694
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1136942025-02-09T21:14:41Z Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе Себорейний дерматит: сучасні уявлення про патогенез Seborrheic dermatitis: modern concept of pathogenesis Болотная, Л.А. Нарожная, М.В. Дерматовенерология Представлены сведения о причинах и основных механизмах развития себорейного дерматита. Особое внимание уделено значению половых гормонов в возникновении и течении дерматоза, инфекционному фактору (колонизации кожи Malassezia spp.) и нарушениям иммунитета в развитии воспалительной реакции кожи. Обсуждается возможная роль факторов врожденного иммунитета и витамина D в патогенезе дерматоза. Подано відомості про причини й основні механізми розвитку себорейного дерматиту. Особливу увагу приділено значенню статевих гормонів у виникненні і перебігу дерматозу, інфекційному чиннику (колонізації шкіри Malassezia spp.) і порушенням імунітету в розвитку запальної реакції шкіри. Обговорюється можлива роль чинників вродженого імунітету й вітаміну D у патогенезі дерматозу. The information about the causes and underlying mechanisms of seborrheic dermatitis is presented. Particular attention is paid to the role of sex hormones in the occurrence and progression of dermatosis, infectious factors (skin colonization with Malassezia spp.) and immune disorders in development of the inflammatory response of the skin. The possible role of the innate immune factors and vitamin D in the disease pathogenesis is disused. 2015 Article Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе / Л.А. Болотная, М.В. Нарожная // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 1. — С. 96-100. — Бібліогр.: 21 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/113694 616.53–008.811.1–092 ru Международный медицинский журнал application/pdf Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Дерматовенерология Дерматовенерология
spellingShingle	Дерматовенерология Дерматовенерология Болотная, Л.А. Нарожная, М.В. Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе Международный медицинский журнал
description	Представлены сведения о причинах и основных механизмах развития себорейного дерматита. Особое внимание уделено значению половых гормонов в возникновении и течении дерматоза, инфекционному фактору (колонизации кожи Malassezia spp.) и нарушениям иммунитета в развитии воспалительной реакции кожи. Обсуждается возможная роль факторов врожденного иммунитета и витамина D в патогенезе дерматоза.
format	Article
author	Болотная, Л.А. Нарожная, М.В.
author_facet	Болотная, Л.А. Нарожная, М.В.
author_sort	Болотная, Л.А.
title	Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе
title_short	Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе
title_full	Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе
title_fullStr	Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе
title_full_unstemmed	Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе
title_sort	себорейный дерматит: современные представления о патогенезе
publisher	Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
publishDate	2015
topic_facet	Дерматовенерология
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/113694
citation_txt	Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе / Л.А. Болотная, М.В. Нарожная // Международный медицинский журнал. — 2015. — Т. 21, № 1. — С. 96-100. — Бібліогр.: 21 назв. — рос.
series	Международный медицинский журнал
work_keys_str_mv	AT bolotnaâla seboreinyidermatitsovremennyepredstavleniâopatogeneze AT narožnaâmv seboreinyidermatitsovremennyepredstavleniâopatogeneze AT bolotnaâla seboreiniidermatitsučasníuâvlennâpropatogenez AT narožnaâmv seboreiniidermatitsučasníuâvlennâpropatogenez AT bolotnaâla seborrheicdermatitismodernconceptofpathogenesis AT narožnaâmv seborrheicdermatitismodernconceptofpathogenesis
first_indexed	2025-11-30T21:54:19Z
last_indexed	2025-11-30T21:54:19Z
_version_	1850253938172887040
fulltext	96 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2015, № 1 © Л. А. БоЛотнАя, М. В. нАрожнАя, 2015 w w w .im j.k h. ua УДК 616.53–008.811.1–092 СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ Проф. Л. А. БОЛОТНАЯ, М. В. НАРОЖНАЯ Харковская медицинская академия последипломного образования, Украина Представлены сведения о причинах и основных механизмах развития себорейного дерматита. Особое внимание уделено значению половых гормонов в возникновении и течении дерматоза, инфекционному фактору (колонизации кожи Malassezia spp.) и нару�ениям иммунитета в раз�и нару�ениям иммунитета в раз�нару�ениям иммунитета в раз�в раз�раз� витии воспалительной реакции кожи. Обсуждается возможная роль факторов врожденного им� мунитета и витамина D в патогенезе дерматоза. Ключевые слова: себорейный дерматит, патогенез, андрогены, грибы Malassezia spp., иммунитет. Себорейный дерматит (СД) представляет со- бой хроническое воспалительное заболевание, ха- рактеризующееся гиперпродукцией сальных желез и изменением состава кожного сала, наличием эритематозно-сквамозных очагов на коже. Этот достаточно распространенный дерматоз встречает- ся у 3–5 % населения, хотя перхоть как форма СД наблюдается гораздо чаще — у 15–20 % населения [1–3]. Высыпания на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, голова), сопровождающиеся выраженным зудом, приводят к психоэмоцио- нальным расстройствам, снижают социальную активность и качество жизни больных [4, 5]. СД является одной из актуальных проблем дермато- венерологии, учитывая широкое распространение дерматоза у лиц трудоспособного возраста, по-у лиц трудоспособного возраста, по-лиц трудоспособного возраста, по- стоянный рост заболеваемости, хроническое ре- цидивирующее течение, отсутствие эффективных методов терапии, изучение механизмов развития. В настоящее время единой точки зрения на этиологию и патогенез СД не существует. Вы-и патогенез СД не существует. Вы-патогенез СД не существует. Вы- деляют ряд факторов, способствующих разви- тию заболевания,— наследственность, иммунные и эндокринные нарушения, инфекционные аген-эндокринные нарушения, инфекционные аген- ты, поражения нервной системы, заболевания пищеварительного тракта, лекарственные препа- раты, влияние окружающей среды и др. [3, 6–8]. В результате исследований последних лет стало очевидным, что сальные железы, обеспечивая ба- рьерную функцию кожи, работают как нейроимму- ноэндокринный орган. Сегодня общепризнанными являются следующие патогенетические факторы: гормоны (андрогены) и повышенная секреция сальных желез, изменения в колонизации и ме-в колонизации и ме-колонизации и ме-и ме-ме- таболизме микробиоты кожи (Malassezia spp.), индивидуальная восприимчивость [1, 9, 10]. Преимущественное поражение участков кожи, богатых сальными железами, два возрастных пика заболеваемости (у детей первых трех меся-у детей первых трех меся-детей первых трех меся- цев жизни и в постпубертате), наибольшее рас-и в постпубертате), наибольшее рас-постпубертате), наибольшее рас- пространение в возрасте от 18 до 40 лет (пери-в возрасте от 18 до 40 лет (пери-возрасте от 18 до 40 лет (пери- од повышенного синтеза кожного сала) и более частая заболеваемость мужчин предполагают влияние половых гормонов на пилосебационный комплекс [1, 10]. Высокая частота СД у мужчин согласуется с тем, что митотическая активность, себосекреция находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестостерона, дегидроэпиандростерона, 4-андростендиона и т. д. Уровень общего тестостерона в крови у большин-в крови у большин-крови у большин-у большин-большин- ства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестостерона в дигидротестостерон в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми ли-20–30 раз выше по сравнению со здоровыми ли- цами [11]. Есть данные о более высокой частоте СД у лиц с ожирением, однако точный механизм развития неизвестен. Снижение уровня эстроге- нов является предопределяющим фактором раз- вития заболевания у женщин в менопаузе. СД не всегда ассоциируется с чрезмерной секрецией кожного сала, однако 50–60 % больных имеют жирную кожу. Определенную роль в возникновении дермато-в возникновении дермато-возникновении дермато- за отводят генетическим факторам. Для больных характерна так называемая «себорейная конститу- ция», которая отражает генетическую предраспо- ложенность к развитию СД, сопровождающегося изменением качественного состава кожного сала. Это ведет к снижению или потере его бактери-к снижению или потере его бактери-снижению или потере его бактери- цидных свойств и созданию благоприятной сре-и созданию благоприятной сре-созданию благоприятной сре- ды для размножения сапрофитной и патогенной биоты и, соответственно, развитию воспаления. Повышенная экскреция кожного сала отме- чена у пациентов, страдающих неврологическими заболеваниями (болезнь Паркинсона, параличи черепных нервов). СД у этой категории больных характеризуется более острым началом и вовлече-и вовлече-вовлече- нием в патологический процесс большей площади поражения, выраженной торпидностью к прово-к прово-прово- димому лечению. Дестабилизация вегетативной и гормональной систем у больных, возможно, связана с наследственной дезинтеграцией анти-с наследственной дезинтеграцией анти-наследственной дезинтеграцией анти- ноцицептивной системы диэнцефальной обла- сти ствола мозга (гипоталамуса), регулирующей уровень опиатных нейропептидов крови, а через гипофиз — с функциональным состоянием эндо-с функциональным состоянием эндо-функциональным состоянием эндо- кринных органов [12, 13]. ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ 97 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОгИЯ w w w .im j.k h. ua Усиление функциональной активности саль- ных желез под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов сопровождается акти-эндогенных факторов сопровождается акти- вацией дрожжеподобных липофильных грибов Malassezia spp., входящих в состав нормобиоты кожи и осложняющих течение СД, поскольку она образует ассоциации с бактериями [4, 8, 14, 16]. Установлено, что на здоровой коже паразитиру- ют лишь дрожжевые клетки (бластоспоры), а ги-а ги-ги- фальная (мицелиальная) фаза гриба выявляется преимущественно в кожных чешуйках больных десквамативными поражениями кожи, свидетель- ствуя о его роли в патогенезе заболеваний. �на-о его роли в патогенезе заболеваний. �на-его роли в патогенезе заболеваний. �на-в патогенезе заболеваний. �на-патогенезе заболеваний. �на- чение Malassezia spp. в патогенезе СД подтвер-в патогенезе СД подтвер-патогенезе СД подтвер- ждается результатами исследований, в которых оценивается эффективность лечения дерматоза противогрибковыми средствами. Изучение видового состава Malassezia spp. при СД показало, что из очагов выделяются почти все виды, чаще всего M. furfur, M. globosa, M. sympodialis, M. restricta, M. obtusa, M. slooffiae. При СД на пораженных участках кожи волоси- стой части головы концентрация клеток дрож- жеподобных грибов значительно выше (83,0 %), чем на видимо здоровой коже (46,0–55,4 %), при этом преобладают M. restricta и M. globosa [4, 6, 9]. Высокая липазная активность возбудителя явля- ется основной причиной воспалительного ответа при СД. Потребляя триглицериды кожного сала, M. globosa выделяет ненасыщенные жирные кис- лоты (олеиновую, арахидоновую), компоненты которых вызывают раздражение кожи [13, 16]. Раздражение приводит к воспалению и шелуше-к воспалению и шелуше-воспалению и шелуше-и шелуше-шелуше- нию, которое ослабляет барьерную функцию кожи. Доказано, что в соответствующих условиях оле-в соответствующих условиях оле-соответствующих условиях оле- иновая кислота способна вызывать шелушение, как при перхоти. Современные знания о природе перхоти по-о природе перхоти по-природе перхоти по- зволяют утверждать, что она является легкой клинической формой СД и может трансформи-и может трансформи-может трансформи- роваться в дерматит при трех условиях: повы-в дерматит при трех условиях: повы-дерматит при трех условиях: повы- шенная чувствительность кожи к формированию воспалительных реакций на действие олеиновой кислоты в результате врожденной склонности; наличие кожного сала в качестве питательной среды для грибов; наличия M. globosa в составе микрофлоры кожи головы. При наличии перхоти количество Malassezia spp. возрастает в 1,5–2 раза по сравнению со здоровой кожей волосистой ча- сти головы [4]. В этиологии СД и его осложнений определен-этиологии СД и его осложнений определен-и его осложнений определен-его осложнений определен- ную роль играет и бактериальная микрофлора. Об этом свидетельствует более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой ча- сти головы при воспалительном СД Staрhylococcus capitis, Micrococcus spp. и Acinetobacter spp. [9]. Нарушение нормального микробного биоце- ноза кожи скальпа может быть результатом па- тологии органов желудочно-кишечного тракта: ферментопатии, дисбактериоза, обострения хрони- ческих заболеваний. У больных СД обнаружены изменения количественного и качественного со-и качественного со-качественного со- става микробиоценоза кожи и кишечника, про-и кишечника, про-кишечника, про- являющиеся высокой частотой колонизации са- профитных представителей микрофлоры в очагах поражения, резким снижением анаэробов кишеч- ника (бифидо- и лактобактерий, кишечной палоч-и лактобактерий, кишечной палоч-лактобактерий, кишечной палоч- ки, энтерококков и др.) и увеличением условно- патогенных микроорганизмов кишечного тракта (золотистого стафилококка, клебсиеллы, грибов рода Candida) [17]. В патогенезе СД роль Malassezia spp. остается спорной. Многие исследователи основной причи- ной дерматоза и сегодня считают Malassezia spp., однако количество этого липофильного микроорга- низма на коже больных часто бывает нормальным [2, 3, 7]. В настоящее время активно обсуждается роль иммунодефицитных состояний в развитии десквамативных кожных заболеваний, обуслов- ленных активизацией на этом фоне условно-па- тогенной флоры, вирусных и смешанных инфек-и смешанных инфек-смешанных инфек- ций. Важным подтверждением иммунодефицита как этиологического фактора является высокая распространенность СД среди ВИЧ-позитивных и больных СПИДом (от 34 до 83 %) по сравнению с показателем в общей популяции (приблизи-показателем в общей популяции (приблизи-в общей популяции (приблизи-общей популяции (приблизи- тельно 3 %) [11, 18]. СД у ВИЧ-инфицированных лиц развивается при уровне CD4 450–550 кл/мкл и ниже. Клиническая картина и течение дерматоза при ВИЧ-инфицировании больных имеют более тяжелое течение, с развитием диссеминированных форм и присоединением вторичной инфекции. Показано, что Malassezia spp. обладают имму- номодулирующим действием, их высокая имму- ногенная активность значительно превышает та- ковую других представителей дрожжевой биоты, что объясняют богатой антигенной структурой липофильных грибов. Липиды клеточной стен- ки Malassezia spp. обладают антифагоцитарным эффектом. У нейтрофильных лейкоцитов спо-У нейтрофильных лейкоцитов спо-нейтрофильных лейкоцитов спо- собность к фагоцитозу клеток Malassezia spp. со- ставляет всего 5 %, но резко возрастает после об- работки фунгицидными агентами. В нескольких исследованиях показано влияние Malassezia spp. на системный иммунный ответ. Например, кон- такт дрожжей с лейкоцитами in vitro вызывает уменьшение секреции провоспалительных цито- кинов — интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли (ФНО) α [9, 15]. Патогенез кожных заболеваний воспалительно- го генеза (атопический дерматит, псориаз, плоский лишай и др.) прямо или косвенно связан с дис-и др.) прямо или косвенно связан с дис-др.) прямо или косвенно связан с дис-с дис-дис- функцией иммунной системы в связи с измене-в связи с измене-связи с измене-с измене-измене- нием количественного состава, функциональной активности и кооперации между полиморфно- ядерными лейкоцитами, моноцитами/макрофага- ми, другими антигенпрезентирующими клетками [7, 17, 19]. Врожденный и приобретенный имму-и приобретенный имму-приобретенный имму- нитет представляет собой две взаимодействующие части одной системы, обеспечивающей развитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции. В индуктивную стадию патогены или 98 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОгИЯ w w w .im j.k h. ua иные чужеродные агенты, попавшие в организм через различные барьерные ткани (кожу, слизи- стые оболочки), встречаются с факторами врож-с факторами врож-факторами врож- денного иммунитета как гуморальными (белки системы комплемента, противомикробные пеп- тиды), так и клеточными (фагоцитарные клетки, NK-клетки, Т-лимфоциты и др.). В эффекторную стадию иммунного ответа происходит элиминация патогенов, которая осуществляется в основном при участии механизмов врожденного иммуните- та, усиленных за счет компонентов адаптивного иммунитета. В частности, активация врожденного звена иммунитета и связанная с ней манифеста-и связанная с ней манифеста-связанная с ней манифеста-с ней манифеста-ней манифеста- ция локального и системного воспаления способ-и системного воспаления способ-системного воспаления способ- ствуют прогрессированию кожных заболеваний (атопического дерматита, акне). В биоптатах кожи больных СД содержат-биоптатах кожи больных СД содержат- ся иммунокомпетентные клетки CD4+-, CD8+- лимфоциты и CD68+-гистиоциты, локализующие-и CD68+-гистиоциты, локализующие-CD68+-гистиоциты, локализующие- ся в эпидермисе и периваскулярных инфильтратах, что свидетельствует о развитии воспаления по механизму гиперчувствительности замедленного типа [2, 13]. По тканевому распределению иммуно-По тканевому распределению иммуно-тканевому распределению иммуно- компетентных клеток СД приближается к псориа-к псориа-псориа- зу, в периваскулярных инфильтратах преобладают CD8-лимфоциты. Выявлено сходство иммунного ответа при СД Candida-инфекции кожи — про- исходит одновременная стимуляция продукции ИЛ по Th1- и Th2-типу [11]. При СД отмечают увеличение количества NK1+-, CD16+-клеток, повышение активности комплемента, увеличение уровня IgA, IgG и активированных (HLA-DR4- positive) лимфоцитов [3, 6]. В периферической крови больных СД выяв-периферической крови больных СД выяв- лено увеличение уровня ИЛ-10 на фоне депрес--10 на фоне депрес- на фоне депрес- сии интерферона γ и снижения продукции про-снижения продукции про- воспалительных ИЛ-1α, ИЛ-2, ИЛ-6 и ФНОα, вместе с тем содержание ИЛ-1β и ФНОα при выраженном воспалительном процессе имеет тен- денцию к повышению [1, 16, 17]. Обнаруженные изменения иммунограммы свидетельствуют о на-о на-на- пряженности клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Менее изученными при СД остаются механиз- мы и факторы врожденного иммунитета. У боль-и факторы врожденного иммунитета. У боль-факторы врожденного иммунитета. У боль-У боль-боль- ных СД повышена экспрессия Toll-подобных ре- цепторов (TLR)-2, их активация при действии различных патогенов (в том числе грибковых) на макрофаги и другие клетки врожденного им-и другие клетки врожденного им-другие клетки врожденного им- мунитета обусловливает экспрессию множества генов хемокинов и провоспалительных цитоки-и провоспалительных цитоки-провоспалительных цитоки- нов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНОα и т. д.) [8, 9, 13]. Помимо цитокинов, усиливается экспрессия молекул адгезии, противомикробных пептидов, белков острой фазы воспаления, NO-синтазы, циклооксигеназы. Одним из антимикробных пептидов, вы- рабатываемых активированными фагоцитами, а также кератиноцитами, является кателицидин (пептид LL-37), обладающий антибактериальны--37), обладающий антибактериальны-), обладающий антибактериальны- ми, противогрибковыми и противовирусными свойствами. Уровень пептида LL-37 снижается при атопическом дерматите, повышается при псориазе, повреждениях кожи и различных стрес-и различных стрес-различных стрес- совых ситуациях [19]. Этот пептид является хематтрактантом для нейтрофилов, моноцитов, Т-лимфоцитов; способствует созреванию ден- дритных клеток и развитию Т-клеточного им-и развитию Т-клеточного им-развитию Т-клеточного им- мунного ответа; стимулирует ангиогенез в коже, индуцирует синтез и высвобождение ряда ци-и высвобождение ряда ци-высвобождение ряда ци- токинов, хемокинов и гистамина, способствует пролиферации, миграции кератиноцитов. Однако сведения о состоянии врожденного иммунитета при СД немногочисленные, единичные работы указывают на участие в хроническом воспалении кожи клеточных факторов [17, 18]. Для иммунных реакций (врожденных и адап-и адап-адап- тивных) решающее значение имеет витамин D [20]. Известно, что большинство органов и клетки иммунной системы имеют рецепторы витамина D, и некоторые из них также обладают способностью к метаболизму 25-гидроксивитамина D в 1,25-ди-метаболизму 25-гидроксивитамина D в 1,25-ди-D в 1,25-ди-1,25-ди- гидроксивитамин D. Рецепторы витамина D най-D. Рецепторы витамина D най-Рецепторы витамина D най-D най-най- дены не только в тканях, участвующих в гомео-в тканях, участвующих в гомео-тканях, участвующих в гомео-в гомео-гомео- стазе кальция, но и на различных клетках, при-и на различных клетках, при-на различных клетках, при- нимающих участие в первую очередь в иммунной регуляции (мононуклеары, дендритные клетки, антигенпредставляющие клетки и активирован-и активирован-активирован- ные лимфоциты). Установлено, что активная форма витамина D3 (1α, 25(OH)2D3) способна усиливать противомикробную защиту организма человека, стимулируя образование особых иммун- ных белков (антимикробных пептидов) в клетках кожи, оказывает прямое воздействие на недиффе- ренцированные и инактивированные Т-хелперы, Т-регуляторы, активированные Т-клетки и ден-и ден-ден- дритные клетки. Спонтанная ремиссия СД летом, терапевти- ческий эффект витамина D при других папуло- сквамозных дерматозах, например псориазе, по- зволили предположить его участие в патогенезе дерматоза. Последние исследования показывают, что кератиноциты имеют рецепторы витамина D, которые ингибируют пролиферацию и стимули-и стимули-стимули- руют дифференцировку клеток эпидермиса. Ли- ганды рецептора витамина D уменьшают уровень экспрессии провоспалительных цитокинов и ока-и ока-ока- зывают терапевтический эффект при воспалитель- ных кожных заболеваниях. Вместе с тем метабо-с тем метабо-тем метабо- лизм витамина D и его взаимосвязь с факторами врожденного иммунитета при СД исследованы недостаточно [21]. На наш взгляд, дальнейшее изучение гумо-наш взгляд, дальнейшее изучение гумо- ральных и клеточных факторов врожденного им-и клеточных факторов врожденного им-клеточных факторов врожденного им- мунитета, метаболизма витамина D, способных влиять на функционирование эпидермального барьера у больных СД, будет способствовать расширению представлений о патогенезе и раз-о патогенезе и раз-патогенезе и раз-и раз-раз- работке адекватных методов комплексного лече- ния, позволит не только повысить эффективность терапии, но и предупредить прогрессирование дерматоза. 99 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОгИЯ w w w .im j.k h. ua С п и с о к л и т е р а т у р ы 1. Корнишова В. Г. Себорейный дерматит (обзор) / В. г. Корнишова, Е. Ю. Могилева // Пробл. мед. микол.— 2012.— № 3.— С. 3–11. 2. Gupta A. K. Seborrheic dermatitis / А. К. Gupta, R. Bluhm // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2004.— Vol. 18, № 3.— Р. 13–26. 3. Naldi L. Seborrheic dermatitis / L. Naldi, A. Rebora // N. Engl. J. Med.— 2009.— Vol. 360, № 9.— Р. 387–396. 4. Гаджигороева А. Г. Перхоть и себорейный дерматит / А. г. гаджигороева // Дерматол.— 2007.— № 1.— С. 12–17. 5. Szepietowski J. C. Quality of life in patients suffering from seborrheic dermatitis: influence of age, gender and education level / J. C. Szepietowski, А. Reich, Е. Wesołowska-Szepietowska // Mycoses.— 2009.— Vol. 52, № 4.— Р. 357–363. 6. Калинина О. В. Терапия себорейного дерматита во- лосистой части головы / О. В. Калинина, В. В. Ев- / О. В. Калинина, В. В. Ев-/ О. В. Калинина, В. В. Ев-О. В. Калинина, В. В. Ев-Калинина, В. В. Ев-В. В. Ев-Ев- стафьев, В. И. Альбанова // Рос. журн. кожн. вен. болезн.— 2014.— № 2.— С. 48–53. 7. Снарская Е. С. Инновационный комплекс TLR2-Regul в комплексной терапии дерматозов с высоким риском инфицирования: себорейного дерматита и акне / Е. С. Снарская, С. С. Кряжева, А. А. Лавров // Рос. журн. кожн. вен. болезн.— 2012.— № 3.— С. 28–30. 8. Del Rosso J. Q. Seborrheic dermatitis and Malassezia species: how are they related? / J. Q. Del Rosso, G. K. Kim // J. Clin. Aesth. Dermatol.— 2009.— Vol. 111, № 5.— P. 14–17. 9. Dawson T. L. Malassezia globosa and restricta: break- through understanding of the etiology and treatment of dandruf and seborrheic dermatitis through whole- genome analysis / T. L. Dawson // J. Invest. Derma- / T. L. Dawson // J. Invest. Derma-/ T. L. Dawson // J. Invest. Derma-T. L. Dawson // J. Invest. Derma-Dawson // J. Invest. Derma- // J. Invest. Derma-// J. Invest. Derma-J. Invest. Derma-Invest. Derma- tol.— 2007.— Vol. 12, № 6.— P. 15–19. 10. Seborrheic dermatitis / Bukvić Mokos [et al.] // Acta Dermatovenerol. Croat.— 2012.— Vol. 20, № 2.— Р. 98–104. 11. Scalp seborrheic dermatitis: prevalence and associated factors in male adolescents / J. A. Breunig, H. L. Al- / J. A. Breunig, H. L. Al-/ J. A. Breunig, H. L. Al-J. A. Breunig, H. L. Al-Breunig, H. L. Al-H. L. Al-Al- meida, R. D. Duquia [et al.] // Int. J. Dermatol.— 2012.— Vol. 51, № 1.— Р. 46–49. 12. Левина Ю. В. Вегетативно-гормональные нарушения при себорейном дерматите и их коррекция методом транскраниальной электростимуляции ствола мозга / Ю. В. Левина, К. И. Разнатовский // Рос. журн. кожн. вен. болезн.— 2010.— № 2.— С. 30–32. 13. Plewig G. Seborrheic dermatitis / G. Plewig, T. Jan- / G. Plewig, T. Jan-/ G. Plewig, T. Jan-G. Plewig, T. Jan-Plewig, T. Jan-T. Jan-Jan- sen // Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; Wolf K., Goldsmith L., Katz S. I. [ed.].— McGraw-Hill Companies, 2008.— Р. 219–225. 14. Белоусова Т. А. Себорейный дерматит волосистой части головы: современные представления об этиологии, патогенезе и терапии / Т. А. Белоусова, М. А. горячкина, Д. г. Катранова // Вестн. дерматол. венерол.— 2013.— № 6.— С. 132–138. 15. Hay R. J. Malassezia, dandruff and seborrhoeic dermatitis: an overview / R. J. Hay // Brit. J. Dermatol.— 2011.— Vol. 165, № 2.— Р. 2–8. 16. Underhill M. The mycobiota: interactions between com- mensal fungi and the host immune system / M. �nder- / M. �nder-/ M. �nder-M. �nder-�nder- hill, I. Iliev // Nat. Rev. Immunol.— 2014.— Vol. 14, № 2.— P. 405–416. 17. Клинико-патогенетическое значение и коррекция им-и коррекция им-коррекция им- мунологических нарушений у больных с дескваматив-у больных с дескваматив-больных с дескваматив-с дескваматив-дескваматив- ными поражениями кожи / И. В. Полеско, Ю. С. Бу- / И. В. Полеско, Ю. С. Бу-/ И. В. Полеско, Ю. С. Бу-И. В. Полеско, Ю. С. Бу-Полеско, Ю. С. Бу-Ю. С. Бу-Бу- тов, В. В. Малиновская, И. А. Аниховская // Рос. журн. кожн. вен. болезн.— 2010.— № 2.— С. 27–30. 18. Prohic A. Identification of malassezia species from immunocompetent and immunocompromised patients with seborrheic dermatitis / А. Prohic, E. Kasumagic- Halilovi // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci.— 2010.— Vol. 14, № 12.— Р. 1019–1023. 19. Cathelicidin antimicrobial peptide LL-37 in psoriasis enables keratinocyte reactivity against TRR9 ligands / S. Morizane, K. �amasaki, В. Muhleisen [et al.] // J. In-Morizane, K. �amasaki, В. Muhleisen [et al.] // J. In-K. �amasaki, В. Muhleisen [et al.] // J. In-�amasaki, В. Muhleisen [et al.] // J. In-В. Muhleisen [et al.] // J. In-Muhleisen [et al.] // J. In- // J. In-// J. In-J. In-In- vest. Dermatol.— 2012.— Vol. 132, № 8.— Р. 133–143. 20. Перспективы изучения биологической роли витами- на D / С. г. Семин, Л. В. Волкова, А. Б. Моисеев, Н. В. Никитина // Педиатр.— 2012.— Т. 91, № 2.— P. 122–131. 21. Dimitrova J. Study of the level of 25-hydroxyvitamin D in patients with seborrheic dermatitis / J. Dimi-in patients with seborrheic dermatitis / J. Dimi- / J. Dimi-/ J. Dimi-J. Dimi-Dimi- trova // Scripta Scientifica Medica.— 2013.— Vol. 45, № 1.— Р. 75–78. СЕБОРЕЙНИЙ ДЕРМАТИТ: СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ПАТОГЕНЕЗ Л. А. БОЛОТНА, М. В. НАРОЖНА Подано відомості про причини й основні механізми розвитку себорейного дерматиту. Особливу увагу приділено значенню статевих гормонів у виникненні і перебігу дерматозу, інфекційному чиннику (колонізації �кіри Malassezia spp.) і пору�енням імунітету в розвитку запальної ре� акції �кіри. Обговорюється можлива роль чинників вродженого імунітету й вітаміну D у пато� генезі дерматозу. Ключові слова: себорейний дерматит, патогенез, андрогени, гриби Malassezia spp., імунітет. SEBORRHEIC DERMATITIS: MODERN CONCEPT OF PATHOGENESIS L. A. BOLOTNA, M. V. NAROZHNA The information about the causes and underlying mechanisms of seborrheic dermatitis is present� ed. Particular attention is paid to the role of sex hormones in the occurrence and progression of 100 МЕЖДУНАРОДНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ, 2015, № 1 © Л. А. БоЛотнАя, М. В. нАрожнАя, 2015 w w w .im j.k h. ua ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ dermatosis, infectious factors (skin colonization with Malassezia spp.) and immune disorders in development of the inflammatory response of the skin. The possible role of the innate immune fac� tors and vitamin D in the disease pathogenesis is disused. Key words: seborrheic dermatitis, pathogenesis, androgens, fungi Malassezia spp., immunity. Поступила 09.02.2015

Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе

Institution

Ähnliche Einträge