Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии
Исследована встречаемость мутантных аллелей полиморфизма C50T гена PTGS1 и полиморфизма Т1565С гена ITGB3, а также их связь с аспиринорезистентностью и течением ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что наличие мутантных аллелей достоверно связано с патогенетическими факторами ИБС и повышает р...
Збережено в:
| Дата: | 2016 |
|---|---|
| Автор: | |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2016
|
| Назва видання: | Международный медицинский журнал |
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/114030 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии / О.Е. Запровальная // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 3. — С. 11-15. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-114030 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1140302025-02-09T14:20:47Z Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии Генетичні аспекти ризику ішемічної хвороби серця та ефективності антитромботичної терапії Genetic aspects of coronary artery disease risk and the efficacy of antithrombotic therapy Запровальная, О.Е. Кардиология Исследована встречаемость мутантных аллелей полиморфизма C50T гена PTGS1 и полиморфизма Т1565С гена ITGB3, а также их связь с аспиринорезистентностью и течением ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что наличие мутантных аллелей достоверно связано с патогенетическими факторами ИБС и повышает риск развития неблагоприятных сердечно−сосудистых событий. Досліджено частоту мутантних алелів поліморфізму C50T гена PTGS1 і поліморфізму Т1565С гена ITGB3, а також їх зв'язок із аспіринорезистентністю та перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС). Показано, що наявність мутантних алелів достовірно пов'язана з патогенетичними факторами ІХС та підвищує ризик розвитку несприятливих серцево−судинних подій. The incidence of mutant allele polymorphism C50T gene polymorphism T1565S and PTGS1 ITGB3 gene and their relationship with aspirin resistance (AR) and coronary artery disease (CAD) were investigated. It is shown that mutant T allele in the PTGS1 gene and ITGB3 genes is associated with pathogenetic factors of CAD and increases the risk of unfavorable cardiovascular events. 2016 Article Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии / О.Е. Запровальная // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 3. — С. 11-15. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. 2308-5274 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/114030 616-005.4-092-085:575.191:615.273.5 ru Международный медицинский журнал application/pdf Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Кардиология Кардиология |
| spellingShingle |
Кардиология Кардиология Запровальная, О.Е. Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии Международный медицинский журнал |
| description |
Исследована встречаемость мутантных аллелей полиморфизма C50T гена PTGS1 и полиморфизма Т1565С гена ITGB3, а также их связь с аспиринорезистентностью и течением ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что наличие мутантных аллелей достоверно связано с патогенетическими факторами ИБС и повышает риск развития неблагоприятных сердечно−сосудистых событий. |
| format |
Article |
| author |
Запровальная, О.Е. |
| author_facet |
Запровальная, О.Е. |
| author_sort |
Запровальная, О.Е. |
| title |
Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии |
| title_short |
Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии |
| title_full |
Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии |
| title_fullStr |
Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии |
| title_full_unstemmed |
Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии |
| title_sort |
генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии |
| publisher |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| publishDate |
2016 |
| topic_facet |
Кардиология |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/114030 |
| citation_txt |
Генетические аспекты риска ишемической болезни сердца и эффективности антитромботической терапии / О.Е. Запровальная // Международный медицинский журнал. — 2016. — Т. 22, № 3. — С. 11-15. — Бібліогр.: 15 назв. — рос. |
| series |
Международный медицинский журнал |
| work_keys_str_mv |
AT zaprovalʹnaâoe genetičeskieaspektyriskaišemičeskojbolezniserdcaiéffektivnostiantitrombotičeskojterapii AT zaprovalʹnaâoe genetičníaspektirizikuíšemíčnoíhvorobisercâtaefektivnostíantitrombotičnoíterapíí AT zaprovalʹnaâoe geneticaspectsofcoronaryarterydiseaseriskandtheefficacyofantithrombotictherapy |
| first_indexed |
2025-11-26T19:02:11Z |
| last_indexed |
2025-11-26T19:02:11Z |
| _version_ |
1849880750717927424 |
| fulltext |
11© О. Е. ЗапрОвальная, 2016
МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2016, № 3
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
УДК 616-005.4-092-085:575.191:615.273.5
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА И ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ
ТЕРАПИИ
Канд. мед. наук О. Е. ЗАПРОВАЛЬНАЯ
ГУ «Национальный институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков,
Украина
Исследована встречаемость мутантных аллелей полиморфизма C50T гена PTGS1 и полиморфиз-
ма Т1565С гена ITGB3, а также их связь с аспиринорезистентностью и течением ишемической
болезни сердца (ИБС). Показано, что наличие мутантных аллелей достоверно связано с пато-
генетическими факторами ИБС и повышает риск развития неблагоприятных сердечно-сосуди-
стых событий.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, аспиринорезистентность, полиморфизм генов.
Знание генетических факторов, предрасполага-
ющих к развитию заболевания и его осложнений,
может иметь важное прогностическое значение
и использоваться как до появления каких-либо
клинических или биохимических симптомов бо-
лезни, так и при выборе препаратов и методов
лечения. При этом для каждого конкретного забо-
левания можно выделить группу так называемых
генов-кандидатов, продукты которых могут быть
прямо или косвенно вовлечены в патологический
процесс. Исследование генетической составля-
ющей многофакторных заболеваний включает
поиск полиморфных маркеров в генах, способных
вносить вклад в развитие болезни, и проявляется
в достоверной разнице частоты определенного ге-
нотипа этого маркера у больных и здоровых лиц
одной и той же популяции.
Установление связи гена с заболеванием
и дальнейшая оценка индивидуального генетиче-
ского риска имеют важное значение для разработ-
ки дифференцированного подхода к профилактике
и лечению той или иной патологии в зависимости
от наследственной предрасположенности конкрет-
ного пациента. Подобные исследования позволя-
ют прогнозировать генетический риск развития
заболевания и его течение. Среди таких генов-
кандидатов особого внимания заслуживают гены
системы гемостаза, которые играют значительную
роль в возникновении и прогрессировании сердеч-
но-сосудистых заболеваний [1–3].
Изучение аллельного полиморфизма генов
системы гемостаза у пациентов с ишемической
болезнью сердца (ИБС), а также у здоровых лиц
популяции в целом позволило найти аллели, кото-
рые в разной степени ассоциированы с предраспо-
ложенностью к развитию этого заболевания в раз-
личных этнических группах [2, 4–7]. Результаты
недавних исследований подтверждают, что эффек-
тивность антитромбоцитарной терапии, в том чис-
ле вариабельность ответа на ацетилсалициловую
кислоту (АСК, аспирин), может зависеть от по-
лиморфизмов генов тромбоцитарных гликопро-
теиновых рецепторов (GP) и циклооксигеназы-1
(ЦОГ-1) [7–10].
Особое внимание привлекает промоторный
полиморфизм ЦОГ-1, непосредственно связанный
с повышенным агрегационным ответом тромбоци-
тов на арахидоновую кислоту и высоким уровнем
тромбоксана А2 на фоне приема АСК. Частота
встречаемости данного полиморфизма, по данным
литературы, варьирует от 17 % у чувствительных
к АСК больных до 60 % у аспиринорезистентных
пациентов [11].
Есть сведения о возможном участии в рези-
стентности к АСК полиморфизма тромбоцитарных
рецепторов GP IIIa [12–15], однако результаты
этих исследований противоречивы и касаются
других этнических групп, а потому вопрос о ге-
нетической составляющей тромботического риска
в нашей популяции остается открытым.
Цель исследования — изучение частоты встре-
чаемости вариантов полиморфизма C50T гена
ЦОГ-1 (PTGS1) и Т1565С гена тромбоцитарно-
го рецептора IIIa (GPIIIa, ITGB3) у пациентов
с ИБС, определение связи аллельного полимор-
физма данных генов с патогенетическими факто-
рами и течением данного заболевания.
Основную группу составили 173 пациента
в возрасте от 35 до 75 лет (средний возраст —
58,2±0,7 года) с хроническими формами ИБС (ста-
бильная стенокардия напряжения, постинфарктный
кардиосклероз), получавшие стандартную терапию
(ингибиторы АПФ, статины, бета-блокаторы)
и АСК в дозе 75–100 мг. В группу контроля были
включены 28 практически здоровых лиц, досто-
верно не отличавшихся по возрасту от больных
основной группы. В соответствии с требованиями
Хельсинской декларации все пациенты дали ин-
формированное согласие на участие в исследовании
и определении полиморфизма указанных генов.
КАРДІОЛОГІЯ
12
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
При включении в исследование по клиниче-
ским характеристикам пациентов (табл. 1) опре-
делялись гематологические и биохимические па-
раметры, липидный спектр крови, метаболические
показатели, уровень эндотелиальной дисфункции
(сывороточный уровень нитритов и нитратов
(NO2 + NO3)) и оксидативного стресса (мало-
новый диальдегид (МДА) и сульфгидрильные
группы (SH)). Агрегационная активность тром-
боцитов оценивалась с помощью их индуциро-
ванной агрегации с использованием в качестве
индукторов АДФ (1×10–5 моль/л) и арахидо-
новой кислоты (1 ммоль/л), а также по уровню
метаболита тромбоксана (11-дегидро-тромбоксан
В2) в моче.
Исследование аллельного полиморфизма C50T
гена PTGS1 (референтный SNP (rs) 3842787)
и Т1565С гена тромбоцитарного рецептора
ITGB3 (rs 5918) проводили методом полиме-
разной цепной реакции с последующим анали-
зом длины рестрикционных фрагментов. ДНК
для молекулярно-генетических исследований
выделяли из цельной крови при помощи набо-
ра реактивов GeneJetWholeBloodGenomic DNA
PurificationMiniKit (Fermentas, Литва). Амплифи-
кацию осуществляли с использованием наборов
реактивов GenePak PCR Core (Neogene, Украина)
и соответствующих каждому из полиморфизмов
специфических праймеров (Fermentas, Литва).
Для рестрикции амплификатов PTGS1 использо-
вали эндонуклеазу Faul («СибЭнзим», РФ), для
ITGB3 — Mspl (Fermentas, Литва). Рестрикты раз-
деляли методом горизонтального электрофореза
в агарозном геле, окрашенном этидиумом броми-
дом, с последующей визуализацией в ультрафио-
летовом свете и фотографированием.
Статистическая обработка полученных дан-
ных проведена при помощи пакета статистических
программ Statistica 8,0. При нормальном распре-
делении для сравнения средних двух выборок
использовали t-критерий Стьюдента, их отличия
считали достоверными при р < 0,05. Для оценки
возможного влияния изучаемых полиморфных
маркеров на вероятность развития неблагопри-
ятных сердечно-сосудистых событий рассчиты-
вали отношение шансов (ОШ) с доверительным
интервалом (ДИ) 95 %.
Анализ полученных результатов в группе об-
следованных лиц, проживающих на территории
Харьковского региона, установил, что частота
встречаемости дикой (нормальной) и мутантной
аллелей полиморфизма C50T гена PTGS1 в це-
лом составила 0,934 для С-аллели и 0,07 — для
Т-аллели, распространенность Т- и С-аллелей по-
лиморфизма Т1565С гена ITGB3 — 0,836 и 0,164
соответственно (табл. 2). Полученные данные
свидетельствуют о равновесии Харди — Вайн-
берга и существенно не отличаются от средних
показателей европейской популяции для каждо-
го из полиморфизмов [7]. Ввиду незначительной
распространенности среди обследованных лиц
указанных полиморфизмов при последующем
анализе носители гетерозиготного и мутантного
гомозиготного генотипов были объединены в одну
статистическую группу.
Количество мутантных генотипов в группе
ИБС было выше, чем в группе контроля, в то же
время эта разница не достигала достоверных зна-
чений, что можно объяснить небольшим числом
наблюдений.
Для определения значимости полиморфиз-
ма указанных генов для развития неблагоприят-
ных сердечно-сосудистых событий (НССС) нами
оценивалось количество конечных сердечно-со-
судистых случаев (сердечно-сосудистая смерт-
ность + нефатальный инфаркт миокарда / неста-
бильная стенокардия), произошедших в основной
группе пациентов в течение периода наблюдения.
Таблица 1
Клиническая характеристика включенных
пациентов основной группы
Показатель
Количество
пациентов
абс. ч. %
Мужчины 146 84,6
Женщины 27 15,4
Артериальная гипертензия 125 72,1
Инфаркт миокарда
в анамнезе 102 59,1
Курение 44 25,5
Транскутанное вмешатель-
ство в анамнезе 17 9,6
Аортокоронарное шунтиро-
вание в анамнезе 16 9,1
Сахарный диабет 2-го типа 28 16,3
Ожирение (индекс массы
тела > 30 кг/м2) 15 8,7
64,3
21,4
14,3
%
Рис. 1. Частота встречаемости сочетаний полиморфиз-
мов ЦОГ-1 и GPIIIa в группе контроля
70
60
50
40
30
20
10
0
СС + ТТ СТ + ТТСС + СТ
Генотипы
13
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Таблица 2
Частота встречаемости аллелей и генотипов ЦОГ-1 и GPIIIa
в основной и контрольной группах
Показатель
Контроль, n = 28 Основная группа, n = 173
ОШ [95 % ДИ] p-level
абс. ч. % абс. ч. %
ЦОГ-1
СС-генотип 24 85,7 150 86,7 0,92[0,28–2,54] p = 0,87
(СТ + ТТ)-генотип 4 14,3 23 13,3 1,09 [0,39–3,52] p = 0,88
С-аллель 52 92,9 321 92,8 1,01 [0,33–2,63] p = 0,79
Т-аллель 4 7,1 25 7,2 0,99 [0,38–3,07] p = 0,13
GPIIIa
ТТ-генотип 22 78,6 117 67,6 1,75 [0,66–4,21] p = 0,35
(CT + СС)-генотип 6 21,4 56 32,4 0,57 [0,24–1,52 p = 0,34
Т-аллель 50 89,3 286 82,6 1,71 [0,68–3,81] p = 0,31
С-аллель 6 10,7 60 17,3 0,58 [0,26–1,47] p = 0,32
%
70
60
50
40
30
20
10
0
СТ + СТ
4,1
СС + ТТ
62,0
СС + СТ
23,9
СС + СС
1,8
СТ + ТТ
7,0
ТТ + ТТ
0,6
СТ + СС
0,6
Рис. 2. Частота встречаемости сочетаний полиморфизмов ЦОГ-1 и GPIIIa в основной группе
Генотипы
1-я подгруп-
па, n = 20
2-я подгруп-
па, n = 153 ОШ ДИ
ЦОГ-1
СС 14 136 0,29 [0,10–0,82] p = 0,047
СТ + ТТ 6 17 3,43 [1,22–10,00] p = 0,047
С-аллель 33 288 0,29 [0,11–0,72] p = 0,019
Т-аллель 7 18 3,39 [1,39–8,77] p = 0,019
GPIIIa
ТТ 8 109 0,27 [0,11–0,71] p = 0,010
CT + ТТ 12 44 3,72 [1,42–9,25] p = 0,010
Т-аллель 27 260 0,37 [0,18–0,75] p = 0,011
С-аллель 13 46 2,72 [1,34–5,66] p = 0,011
Рис. 3. Вероятность развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с различными типами
генотипов
0,5 1,0 2,0 3,0 4,0
14
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
Всего за 34,52±1,16 мес НССС были зафикси-
рованы у 20 пациентов, составивших 1-ю подгруп-
пу. У 153 пациентов (2-я подгруппа — без НССС)
заболевание протекало без осложнений.
При проведении анализа распределения ге-
нотипов в зависимости от наличия НССС между
этими двумя подгруппами были выявлены досто-
верные различия (рис. 3). Установлено, что веро-
ятность развития НССС у носителей мутантной
Т-аллели полиморфизма C50T гена PTGS1 была
в 3,39 раза выше (ДИ [1,39–8,77], p = 0,019), чем
у носителей С-аллели. При наличии мутантной
аллели С полиморфизма Т1565С гена ITGB3 ве-
роятность развития НССС также была выше, чем
у носителей дикого генотипа (ОШ = 2,72; ДИ
[1,34–5,66], p = 0,011).
Таким образом, наличие мутантных аллелей
полиморфизма C50T гена PTGS1 и полимор-
физма Т1565С гена ITGB3 было связано с бо-
лее тяжелым течением ИБС и повышало риск
развития НССС.
Для изучения механизма влияния полимор-
физма генов-кандидатов на течение ИБС был
проведен пошаговый регрессионный анализ. Уста-
новлена достоверная связь мутантной Т-аллели
полиморфизма C50T гена ЦОГ-1 с индексом
арахидонатиндуцированной агрегации тромбо-
цитов (р = 0,0007), с содержанием МДА в крови
(р = 0,024), а также с уровнем холестерина липо-
протеидов низкой плотности (р = 0,049). Нали-
чие мутантной С-аллели полиморфизма Т1565С
гена ITGB3 было достоверно связано с уровнем
холестерина липопротеидов низкой плотности
(р = 0,008), содержанием метаболита тромбоксана
11-дегидро-ТхВ2 в моче (р = 0,05) и уровнем ни-
тратов-нитритов (р = 0,04).
Таким образом, наличие мутантных аллелей
полиморфизма C50T гена PTGS1 и полиморфиз-
ма Т1565С гена ITGB3 было достоверно связано
с патогенетическими факторами ИБС, что может
способствовать более тяжелому ее течению и по-
вышает риск развития НССС.
С п и с о к л и т е р а т у р ы
1. Beitelshees A. L. Personalized antiplatelet and an-
ticoagulation therapy: applications and significance
of pharmacogenomics / A. L. Beitelshees, D. Voora,
J. P. Lewis // Pharmgenomics Pers. Med.— 2015.—
Vol. 8.— P. 43–61. doi: 10.2147/PGPM.S52900.
2. Coccheri S. Antiplatelet therapy: controversial as-
pects / S. Coccheri // Thromb. Res.— 2012.— Vol. 129.—
P. 225–229. doi: 10.1016/j.thromres. 2011.10.036.
3. The genetics of antiplatelet drug resistance / G. Feher,
A. Feher, G. Pusch [et al.] // Clin. Genet.— 2009.—
Vol. 75.— P. 1–18.
4. Fabre J. E. Limitations of current therapies to prevent
thrombosis: a need for novel strategies / J. E. Fabre,
M. E. Gurney // Mol. Biosyst.— 2010.— Vol. 6 (2).—
P. 305–315.
5. Effect of platelet receptor gene polymorphisms on out-
comes in ST-elevation myocardial infarction patients
after percutaneous coronary intervention / J. H. Zhang,
J. Wang, X. F. Tang [et al.] // Platelets.— 2015.—
Vol. 19.— P. 1–5.
6. Aspirin resistance and risk of cardiovascular morbidity:
systematic review and meta-analysis / G. Кrasopoulos,
S. J. Brister, W. S. Beattie [et al.] // Brit. Med. J.—
2008.— Vol. 10.— P. 1136.
7. Association of the platelet GPIIb/IIIa polymorphism
with atherosclerotic plaque morphology: the Athe-
ro sclerosis Risk in Communities (ARIC) Study /
A. M. Kucharska-Newton, K. L. Monda, S. Camp-
bell [et al.] // Atherosclerosis.— 2011.— Vol. 216
(1).— P. 151–156. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.
2011.01.038.
8. Frequency, risk factors, prognosis, and genetic poly-
morphism of the cyclooxygenase-1 gene for aspirin-
resistance in elderly Chinese patients with cardio-
vascular disease / L. Fan, J. Cao, L. Liu [et al.] //
Gerontology.— 2013.— Vol. 59 (2).— P. 122–131. doi:
10.1159/000342489.
9. Polymorphisms associated with in vitro aspirin re-
sistance are not associated with clinical outcomes in
patients with coronary artery disease who report regular
aspirin use / D. Voora, J. Horton, S. H. Shah [et al.] //
Am. Heart J. — 2011.— Vol. 162 (1).— P. 166–172. doi:
10.1016/j.ahj.2011.03.026.
10. Value of platelet pharmacogenetics in common clinical
practice of patients with ST-segment elevation myocar-
dial infarction / J. J. Verschuren, H. Boden, J. A. Wessels
[et al.] // Int. J. Cardiol.— 2012.— Vol. 29.— P. 1217–1219.
11. Goodman T. Pharmacogenetics of aspirin resistance:
a comprehensive systematic review / T. Goodman,
A. Ferro, P. Sharma // Br. J. Clin. Pharmacol.— 2008.—
Vol. 66 (2).— P. 222–232.
12. Бондарь Т. Н. Полиморфизм гена оксигеназы-1
и аспиринорезистентность / Т. Н. Бондарь, Н. Крав-
ченко // Цитология и генетика.— 2012.— Т. 46,
№ 4.— С. 66–72.
13. Impact of COX-2 rs5275 and rs20417 and GPIIIa rs5918
polymorphisms on 90-day ischemic stroke functional
outcome: a novel finding / J. Maguire, A. Thakkinstian,
C. Levi [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc. Dis.— 2011.—
Vol. 20 (2).— P. 134–144. doi: 10.1016/j.jstrokecere-
brovasdis.2009.10.011.
14. Dose-Related Efficacy of Aspirin After Coronary Sur-
gery in Patients With PlA2 Polymorphism / E. Lim,
S. Carballo, J. Cornelissen [et. al.] // Ann. Thorac.
Surg.— 2007.— Vol. 83.— P. 134–139.
15. Aspirin exposure reveals novel genes associated with
platelet function and cardiovascular events / D. Voora,
D. Cyr, J. Lucas [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol.—
2013.— Vol. 62 (14).— P. 1267–1276. doi: 10.1016/j.
jacc.2013.05.073.
15
КАРДІОЛОГІЯ
w
w
w
.im
j.k
h.
ua
ГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ РИЗИКУ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
ТА ЕФЕКТИВНОСТІ АНТИТРОМБОТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ
О. Є. ЗАПРОВАЛЬНА
Досліджено частоту мутантних алелів поліморфізму C50T гена PTGS1 і поліморфізму Т1565С
гена ITGB3, а також їх зв’язок із аспіринорезистентністю та перебігом ішемічної хвороби серця
(ІХС). Показано, що наявність мутантних алелів достовірно пов’язана з патогенетичними фак-
торами ІХС та підвищує ризик розвитку несприятливих серцево-судинних подій.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, аспіринорезистентність, поліморфізм генів.
GENETIC ASPECTS OF CORONARY ARTERY DISEASE RISK
AND THE EFFICACY OF ANTITHROMBOTIC THERAPY
O. Ye. ZAPROVALNA
The incidence of mutant allele polymorphism C50T gene polymorphism T1565S and PTGS1 ITGB3
gene and their relationship with aspirin resistance (AR) and coronary artery disease (CAD) were
investigated. It is shown that mutant T allele in the PTGS1 gene and ITGB3 genes is associated
with pathogenetic factors of CAD and increases the risk of unfavorable cardiovascular events.
Key words: coronary artery disease, aspirin resistance, gene polymorphism.
Поступила 30.06.2016
|