Особенности апоптоза кардиомиоцитов плода в условиях острой антенатальной гипоксии

• Опубліковано в: : Таврический медико-биологический вестник
• Дата: 2014
• Автори: Заднипряный, И.В., Третьякова, О.С., Сатаева, Т.П.
• Формат: Стаття
• Мова: Російська
• Опубліковано: Кримський науковий центр НАН України і МОН України 2014
• Теми: Оригинальные статьи
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/115617
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Особенности апоптоза кардиомиоцитов плода в условиях острой антенатальной гипоксии / И.В. Заднипряный, О.C. Третьякова, Т.П. Сатаева // Таврический медико-биологический вестник. — 2014. — Т. 17, № 2 (66). — С. 54-58. — Бібліогр.: 13 назв. — рос.

Феномен апоптозу є результатом дії різних факторів, що призводять до загибелі клітини, в тому
 числі і гіпоксії. Для дослідження імуногістохімічних маркерів апоптозу при гострій гіпоксії в антенатальному
 періоді був вивчені парафінові блоки лівого шлуночка міокарда 6 плодів терміном гестації 27-30 тижнів,
 загиблих в результаті передчасного відшарування плаценти. Як первинних використовувалися
 моноклональні антитіла до bcl-2 (клон IgG1 Monoclonal [Bcl-2/100], LSBio), CD95 (Fas) Ab-3 (клон GM30,
 Thermo Scientific), каспаза-3 Human Caspase-3 (клон 3CSP03 , Thermo Scientific). Було виявлено, що
 передача апоптогенного сигналу до кардіоміоцитів здійснюється через CD95 (APO-1/Fas)-рецептор і
 ефекторні ферменти каспазного каскаду при виснаженні захисної системи мітохондріальних білків bcl-2. The phenomenon of apoptosis is caused by different factors that lead to cell death, including hypoxia. To
 investigate the immunohistochemical markers of apoptosis in acute hypoxia at the antenatal period, we studied
 paraffin blocks of the left ventricular myocardium of six fetuses with a gestation term of27 to 30 weeks who died
 out of premature detachment of the placenta. As the primary monoclonal antibodies, bcl-2 (clone IgG1 Monoclonal
 [Bcl-2/100], LSBio), CD95 (Fas) Ab-3 (clone GM30, Thermo Scientific), caspase-3 Human Caspase-3 (clone
 3CSP03, Thermo Scientific) were used. It was found that the transmission signal is sent to the apoptotic
 cardiomyocytes via the CD95 (APO-1/Fas)-receptor and the effector enzymes of the caspase cascade after
 depletion of the protective system of the mitochondrial protein bcl-2.