Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію
У роботі розглядаються питання щодо профілактики інфекційнозапальних ускладнень у пацієнтів із гострою лейкемією. Це досягається за рахунок етіотропної антибіотикотерапії, корекції дисбактеріозу кишечнику пробіотиком, застосування гранулоцитарних колонієстимулюючих факторів. The questions of prophy...
Saved in:
| Date: | 2008 |
|---|---|
| Main Authors: | , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького
2008
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/11965 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію / Н.М. Третяк, О.В. Басова, А.П. Рибальська, Н.В. Горяінова, О.О. Федоровська // Онкологія. — 2008. — 10, N 4. — С. 461-464. — Бібліогр.: 18 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859881401861537792 |
|---|---|
| author | Третяк, Н.М. Басова, О.В. Рибальська, А.П. Горяінова, Н.В. Федоровська, О.О. |
| author_facet | Третяк, Н.М. Басова, О.В. Рибальська, А.П. Горяінова, Н.В. Федоровська, О.О. |
| citation_txt | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію / Н.М. Третяк, О.В. Басова, А.П. Рибальська, Н.В. Горяінова, О.О. Федоровська // Онкологія. — 2008. — 10, N 4. — С. 461-464. — Бібліогр.: 18 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| description | У роботі розглядаються питання щодо профілактики інфекційнозапальних ускладнень у пацієнтів із гострою лейкемією. Це досягається за рахунок етіотропної антибіотикотерапії, корекції дисбактеріозу кишечнику
пробіотиком, застосування гранулоцитарних колонієстимулюючих факторів.
The questions of prophylaxis of infectiously
inflammatory complications of patients with acute
leukemia are examined in work. It is achieved due to
the following: etiotropic antibiotic therapy, correction
dysbacteriosis to the intestine of probiotics, using of
granulocytes colony stimulating factors.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:52:25Z |
| format | Article |
| fulltext |
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍ Èß
461Î Í Ê Î Ë Î Ã È ß • Ò. 1 0 • ¹ 4 • 2 0 0 8
ВСТУП
Останні десятиліття ознаменовані значними від-
криттями, що відбулися в онкогематології і дозволи-
ли успішно лікувати захворювання, які раніше вва-
жалися фатальними [1–3].
Незважаючи на успіхи нових методів лікування,
поліхіміотерапія залишається провідною у лікуван-
ні гострої лейкемії (ГЛ), проте неминуче призво-
дить до розвитку вираженої мієлосупресії та ство-
рює передумови для виникнення тяжких інфекцій-
них ускладнень.
Нейтрофіли є першим компонентом природного
захисту організму проти бактеріальної та мікотич-
ної флори. Постцитостатична мієлосупресія, зокре-
ма глибока нейтропенія, зумовлює безперешкодне
розмноження та поширення збудників інфекційно-
запальних процесів, формування септичного вогни-
ща, а в подальшому і сепсису, який без ефективно-
го лікування закінчується летально.
За абсолютною кількістю гранулоцитів нейтро-
пенія поділяється на 4 ступені: 1-й ступінь — нейтро-
фільні гранулоцити складають > 1,0 х 109/л, 2-й сту-
пінь — (0,5–1,0) х 109/л, 3-й ступінь — (0,1–0,5) х
109/л, 4-й ступінь — < 0,1 х 109/л.
Зменшення кількості нейтрофілів < 0,5 х 109/л,
за даними J.P. Bodey, підвищує ризик виникнення
інфекційно-запальних ускладнень (ІЗУ) на 50%, змі-
нює клінічну картину останніх, ускладнює їх своє-
часну діагностику [2]. Нейтропенія 3–4-го ступеня
зумовлює виникнення серйозних інфекцій у 80–
100% випадків [2, 3]. Гіпертермія нерідко за та-
ких умов є єдиною ознакою початку інфекційно-
запального процесу. Метаморфоза клінічних
проявів у хворих з мієлосупресією, відсутність до-
стовірних диференційних критеріїв, які дозволили
б розмежувати гіпертермію пухлинного та інфек-
ційного генезу, недопустимість зволікання з при-
значенням антибактеріальної терапії внаслідок різ-
кого погіршення прогнозу захворювання змушують
вважати лихоманку достатньою передумовою для
призначення антибактеріальних засобів [2]. У 70-х
роках минулого сторіччя, коли вперше була запро-
понована концепція емпіричної антибактеріальної
терапії, переважали ускладнення зумовлені у 60–
70% грацилікутними бактеріями, однак, за даними
Міжнародної кооперативної групи з антимікробної
терапії Європейського товариства з вивчення та лі-
кування раку, частка грацилікутних бактерій на те-
перішній час складає 31–33%, тоді як фірмакут-
них — 60–70% [4]. Основними причинами подібної
ситуації є призначення на перших етапах антибак-
теріальної терапії фторхінолонів, найбільш актив-
них насамперед до грацилікутних бактерій, прове-
дення ними селективної деконтамінації шлунково-
кишкового тракту (ШКТ) [2–5].
Фізіологічними бар’єрами на шляху патогенних
агентів є неушкоджені шкірний покрив та слизова
оболонка ШКТ людини. Секрети потових та сальних
залоз створюють кисле середовище, зумовлене наяв-
ністю жирних кислот, яке має протимікробну актив-
ність, здатну до елімінації патогенів. Використання у
лікуванні судинних катетерів порушує цілісність шкі-
ри хворого та сприяє проникненню інфекції до кро-
вотоку. Інфекцію зов нішньої частини катетера відзна-
ють значно рідше, ніж його внутрішньої поверхні, що
зумовлена Corynebacterium spp., грибами роду Candida,
а також Stomatococcus mucilaginosus, Stenotrophomonas
maltophilia, Acinetobacter spp. та ін. [2, 4].
Серед фірмакутних збудників, що призводять
до бактеріємії, домінують Staphylococcus aureus,
S. epidermidis, Streptococcus viridans, а основними
джерелами інфекції є оточуюче середовище та руки
медичного персоналу. У хворих на ГЛ фізіологічні
бар’єри під впливом цитостатичної терапії значно
втрачають свої захисні можливості, створюючи умо-
ви для інфікування. Інфекція шкіри та м’яких тка-
нин найчастіше представлена целюлітом та абсце-
сами, збудником яких у 40% випадків є золотистий
стафілокок, 29,5% ізолятів якого є метицилін-
резистентними штамами [6, 7].
Поверхня слизових оболонок організму є фі-
зичним розмежуванням між імунною системою та
ПРОФІЛАКТИКА ІНФЕКЦІЙНО-
ЗАПАЛЬНИХ УСКЛАДНЕНЬ
ПОСТЦИТОСТАТИЧНОЇ
МІЄЛОСУПРЕСІЇ У ХВОРИХ
НА ГОСТРУ ЛЕЙКЕМІЮ
Резюме. У роботі розглядаються питання щодо профілактики інфекційно-
запальних ускладнень у пацієнтів із гострою лейкемією. Це досягається за ра-
хунок етіотропної антибіотикотерапії, корекції дисбактеріозу кишечнику
пробіотиком, застосування гранулоцитарних колонієстимулюючих факторів.
Н.М. Третяк
О.В. Басова
А.П. Рибальська
Н.В. Горяінова
О.О. Федоровська
ДУ «Інститут гематології
та трансфузіології»
АМН України, Київ, Україна
Ключові слова: гостра
лейкемія, інфекційно-
запальні ускладнення,
антибіотикотерапія,
пробіотик, гранулоцитарні
колонієстимулюючі фактори.
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛ Å ÈÑÑËÅÄÎÂÀ ÍÈß
462 Î Í Ê Î Ë Î Ã È ß • Ò. 1 0 • ¹ 4 • 2 0 0 8
зовнішнім середовищем. Першою лінією захисту
імунної системи слизових оболонок є епітеліаль-
ний бар’єр. Кишечник містить найбільшу частину
лімфоїдної тканини слизових оболонок, а також має
найбільшу та найрізноріднішу мікробіоту, що скла-
дається із більш ніж 500 видів бактерій [2, 8]. Епітелій
кишечнику представлений поляризованим моно-
слоєм клітин, покритих слизом, у якому знаходять-
ся мікроорганізми. Апікальна поверхня епітеліаль-
них клітин вкрита секреторним імуноглобуліном А
та має шар глікокаліксу. В тонкому кишечнику міс-
тяться спеціалізовані епітеліальні клітини — кліти-
ни Панета, які відіграють важливу роль в природ-
них захисних механізмах кишечнику, регулюючи
кількість мікроорганізмів шляхом продукції різних
протимікробних білків (дефензинів), що мають ши-
рокий спектр активності проти фірмакутних та гра-
цилікутних бактерій.
Імунна система кишечнику є складним ланцю-
гом, створеним із різних популяцій лімфоїдних, не-
лімфоїдних клітин та гуморальних факторів. Ан-
тигени, що знаходяться в порожнині кишечнику,
наприклад антигени коменсалів, патогенних мі-
кроорганізмів та харчових продуктів, захоплюються
спеціалізованими та неспеціалізованими антиген-
презентуючими клітинами. Вони контролюють як
адаптивний імунітет (наприклад, диференціюван-
ня неактивованих Т-клітин в ефекторні Т-клітини,
необхідні для знищення патогенів, та в регуляторні
Т-клітини), так і вроджений імунітет (наприклад ак-
тивацію NК-клітин). Такі антигенпрезентуючі клі-
тини, як дендритні, можуть відкривати щільні між-
клітинні контакти між епітеліальними клітинами,
випускати дендрити за межі епітелію та безпосеред-
ньо захоплювати бактерії [8, 9]. Завдяки експресії
ними білків щільного міжклітинного контакту, та-
ких як оклюдин та клаудин-1, підтримується ціліс-
ніть епітеліального бар’єру.
ШКТ є основним резервуаром грацилікутних
бактерій та дріжджоподібних грибів, більшість з
яких, конкуруючи за зони вільного простору та по-
живні речовини, зосереджена на слизовій оболон-
ці ротової порожнини та кишечнику.
За деякими даними в організмі людини нарахову-
ється близько 1014 мікроорганізмів, організованих у
так звані біоплівки — співіснування та взаємодія різ-
них типів бактерій, що згруповані в мікроколонії та
оповиті захисним матриксом. Матрикс пронизаний
каналами, якими циркулюють поживні речовини,
продукти життєдіяльності, ферменти, метаболіти та
кисень. Усі мікроколонії мають свої мікросередови-
ща, що відрізняються рівнями рН тощо. Мікроорга-
нізми в біоплівці стійкіші до зміни середовища, дії
антибіотиків та інших агентів [8]. Консорбціум мі-
кроорганізмів являє собою єдину генетичну систе-
му у вигляді плазмід — кільцевих ДНК, що визнача-
ють код поведінки для членів біоплівки та диктують
зв’язки між собою та зовнішнім світом. Чутливість
до антибіотиків мікроорганізмів асоційованих у біо-
плівку не віповідає тій, що визначена в лабораторних
тестах на клінічних ізолятах чистих культур бакте-
рій. Колективний імунітет біоплівки часто зводить
нанівець застосування антибіотиків та можливість
корекції дисбактеріозів за допомогою пробіотиків.
Безсумнівно, вони мають ефект, але не завжди і не
такий, як очікується. Наявність біоплівок зумовлює
підвищення доз антибіотиків та пробіотиків, необ-
хідних для досягнення успіху.
Мікробна флора кишечнику з переважанням ана-
еробів відіграє вирішальну роль у підтриманні «здо-
рової» мікрофлори, здатної протидіяти патогенній
флорі, що отримало назву колонізаційної резистент-
ності [2]. Зниження колонізаційної резистентності
(залежить від мікробної флори, стану слизових обо-
лонок, продукції слини, перистальтики, кислотності
шлункового соку, рівня секреторного імуноглобулі-
ну А тощо) призводить до колонізації дріжджовими
грибами, госпітальними штамами грацилікутних бак-
терій та ентерококів. До зміни колонізаційної резис-
тентності часто приводить застосування антибактері-
альних препаратів, що спричиняє зниження кількос-
ті лактобактерій. Біфідобактерії швидко гинуть при
дії пеніциліну, рифампіцину, кліндаміцину, ванкомі-
цину. Деякі цефалоспорини (цефтриаксон, цефобід,
цефотаксим) також порушують колонізаційну резис-
тентність, тоді як фторхінолони зазвичай не виявля-
ють подібного впливу. При застосуванні поліхіміо-
терапії можливе ураження слизової оболонки ШКТ
(мукозити), що створює вхідні ворота для мікроор-
ганізмів, які вегетують у порожнині рота.
Інтенсифікація програм хіміотерапії, яка спри-
чиняє мієлосупресію, та введення нових цитостатич-
них препаратів у лікування гемобластозів зумовлю-
ють зростання мікотичних, бактеріальних та вірус-
них інфекцій, появу нових патогенних агентів.
Одними з найбільш загрозливих у гематологіч-
ній практиці ускладнень є гострі запальні уражен-
ня ШКТ, зумовлені взаємодією таких етіологічних
чинників, як руйнівна дія цитостатичних препара-
тів на епітелій слизової оболонки (аж до розвитку
виразок та некрозів), порушення системи загально-
го та місцевого імунітету, мієлосупресія, зміна спект-
ра мікрофлори кишечнику (як правило, під впливом
атибактеріальної та гормональної терапії) тощо. «Не-
кротична ентеропатія» — термін, що найчастіше ви-
користовується в літературі для визначення гост рого
ІЗУ кишечнику, спричиненого комплексом вищев-
казаних факторів [2]. Патоморфологічною основою
захворювання є руйнація активно проліферуючого
епітелію та лімфатичного апарату стінки кишечнику
з утворенням ерозій та виразок на слизовій оболон-
ці, глибоке проникнення в стінку кишечнику умовно
патогенної мікрофлори з подальшою колонізацією.
Прогресування некротичних та запальних змін при-
зводить до порушення бар’єрної функції стінки ки-
шечнику та проникнення інфекції в судинне русло і
вільну черевну порожнину. За таких умов можливий
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍ Èß
463Î Í Ê Î Ë Î Ã È ß • Ò. 1 0 • ¹ 4 • 2 0 0 8
розвиток перитоніту та сепсису, перебіг яких визна-
чається характером домінуючої мікрофлори [10].
Знизити ризик виникнення ІЗУ дозволяє змен-
шення тривалості та глибини мієлосупресії за ра-
хунок застосування гранулоцитарних колонієсти-
мулюючих факторів (Г-КСФ) [11–14]. Г-КСФ є
глікопротеїнами, що стимулюють і прискорюють
утворення та дозрівання нейтрофілів, еозинофілів
та моноцитів. Вони також прискорюють вихід дозрі-
лих нейтрофілів із депо кісткового мозку, підсилю-
ють здатність нейтрофілів до хемотаксису та фаго-
цитозу. На цих властивостях Г-КСФ ґрунтується їх
застосування при лікуванні постцитостатичної міє-
лосупресії та фебрильної нейтропенії. Контрольова-
ні дослідження показали, що при розвитку інфекції
на фоні значного зниження нейтрофілів призначен-
ня Г-КСФ майже вдвічі знижує тривалість застосу-
вання антибактеріальної терапії.
Дослідження, проведені австралійськими та аме-
риканськими авторами у хворих на гостру лімфо-
бластну лейкемію, показали, що Г-КСФ не впли-
вають на проліферацію пухлинних клітин, не зни-
жують відсоток досягнення ремісій, достовірно
скорочують тривалість аплазій та відсоток інфек-
ційних ускладнень.
Одним із важливих заходів, що дозволяє вирішу-
вати проблему ІЗУ, є характеристика мікробіоти бі-
отопів носоглотки, зіва та випорожнень хворих, а
також вивчення ізольованих штамів мікроорганіз-
мів із визначенням їх чутливості до антибактеріаль-
них препаратів.
З метою профілактики ІЗУ уражень ШКТ у хво-
рих на ГЛ в період відновлення показника кількос-
ті лейкоцитів до 1,5 х 109/л проводилося фізіологіч-
не відновлення порушеного кишкового біоценозу за
допомогою пробіотиків. Пробіотики — це життєз-
датні компоненти нормальної кишкової мікрофло-
ри, найчастіше лакто- та біфідобактерії [15]. Вико-
ристання пробіо тиків дозволяє швидше нормалі-
зувати порушені функції ШКТ та знизити відсоток
інфекційних ускладнень ШКТ у пацієнтів з лейке-
мією на фоні мієлосупресії.
Метою роботи було виявлення мікробіологіч-
них факторів ризику виникнення ІЗУ та їх профі-
лактика за допомогою пробіо тичного препарату у
хворих на ГЛ.
ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Обстежено 70 пацієнтів із різними варіантами ГЛ.
Серед них — 28 чоловіків і 27 жінок, хворих на го-
стру мієлобластну лейкемію, та 11 чоловіків і 4 жін-
ки, хворих на гостру лімфобластну лейкемію. Вік
хворих — від 19 до 78 років. Діагноз встановлюва-
ли на підставі стандартних клініко-гематологічних
досліджень [1, 2].
ІЗУ діагностували на підставі клінічних про-
явів, результатів лабораторних, інструментальних
та рентгенологічних досліджень.
У процесі обстеження хворих, а також за наяв-
ності гнійно-запальних ускладнень, проводили мі-
кробіологічні дослідження слизових оболонок носо-
вої порожнини, зіву, товстого кишечнику. Мікроор-
ганізми ізолювали на щільних (Сабуро, кров’яному,
м’ясопептонному, жовточно-сольовому) та рідких по-
живних середовищах (глюкозному, м’ясопептонному
бульйоні та MRS). Дослідження мікрофлори товсто-
го кишечнику виконували відповідно до методичних
документів [16–18].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
У результаті мікробіологічного моніторингу біо-
топів носової порожнини та зіву хворих на ГЛ як з
ІЗУ, так і без них було ізольовано 693 штами мікро-
організмів, серед яких: Streptococcus spp. (22,37%),
Staphylococcus spp. (22,08%), Candida (8,95%),
Enterococcus (7,5%), Lactobacillus (5,19%), Micrococcus
та Penicillium (по 2,16%), Corynebacterium (1,59%),
Klebsiella (1,3%). Інші мікроорганізми були пред-
ставлені у кількості 0,14–0,72%. Загалом — 15,02%
фірмакутних і грацилікутних кокових та паличко-
вих культур були не ідентифіковані. Найбільш чут-
ливими антибіотиками щодо мікроорганізмів роду
Staphylococcus були препарати групи аміноглікози-
дів, тетрациклінів, макролідів, фторхінолонів, це-
фалоспоринів.
За результатами мікробіологічного моніторин-
гу біотопів хворих на ГЛ з порожнини носа та зіву
52,0% пацієнтів було ізольовано 62 штами дріжджо-
подібних грибів роду Candida.
Ідентифікація виділених штамів роду Candida
на основі морфолого-культуральних та фізіолого-
біохімічних властивостей показала, що найбільшу
частку асоціантів складав вид Candida albicans —
47,83% випадків.
Результати вивчення чутливості до антимікотич-
них препаратів дріжджоподібних грибів, що були
ізольовані із різних біотопів хворих на ГЛ, показа-
ли: активнішими препаратами є клотримазол, ні-
статин та амфотерицин В.
За результатами мікробіологічних досліджень
хворим з ризиком виникнення ІЗУ (наявність умов-
но патогенної мікрофлори у кількості більше ніж
103 КУО/мл або нетипових представників для да-
них біотопів) з профілактичною метою признача-
ли антибіотики за виявленою індивідуальною чут-
ливістю збудників.
Аналіз результатів дослідження початкового якіс-
ного та кількісного складу мікробіоценозу кишеч-
нику та порівняння його з показниками здорових
осіб показав, що дисбіотичні порушення кишково-
го ценозу хворих спостерігали в анаеробній ланці —
біфідобактерії у титрах нижче норми (107 КУО/г)
мали тільки 12,5% хворих, в інших вони були зо-
всім відсутні. Лактобацили, ентерококи були при-
сутні у всіх хворих, однак часто виявлялись у низь-
ких титрах (103–105 КУО/г), що менше норми у 100
та більше разів. Водночас умовно патогенні бакте-
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛ Å ÈÑÑËÅÄÎÂÀ ÍÈß
464 Î Í Ê Î Ë Î Ã È ß • Ò. 1 0 • ¹ 4 • 2 0 0 8
рії, зокрема Klebsiella spp., Enterobacter aerogenes, ізо-
лювали у 31,25% пацієнтів у кількості до 109 КУО/г,
що знач но перевищувало допустимі значення.
Пробіотичний препарат вітчизняного вироб-
ництва, що включав культури біфідобактерій, лак-
тобацил та термофільних стрептококів, признача-
ли 20 хворим на ГЛ після курсу хіміотерапії в пері-
од відновлення показника кількості лейкоцитів до
1,5 х 109/л.
Після 2 тиж прийому пробіотику біфідобакте-
рії ізолювали у 40,0% хворих, що отримували пре-
парат, а через 1 міс — у 66,67%. При цьому кіль-
кісний вміст їх наближався до норми (108 КУО/г).
Водночас частка хворих, з біотопів яких виділяли
дріжджо подібні гриби роду Candida, зменшилась з
47,83 до 33,33%.
Знизити ризик виникнення ІЗУ дозволяє також
зменшення тривалості та глибини мієлосупресії за
рахунок застосування у комплексному лікуванні
хворих гранулоцитарних колонієстимулюючих фак-
торів (ней поген, гранацит, неуластім), які призна-
чали в період нейтропенії.
ВИСНОВКИ
1. У результаті моніторингу мікрофлори біото-
пів носової порожнини та зіву хворих на ГЛ виявле-
но стан дисбіозу та виділено 693 штами культур мі-
кроорганізмів (у тому числі ймовірні збудники ІЗУ)
у кількості 101–106 КУО/мл.
2. Показано наявність дисбіотичних порушень
у мікробіоценозі біотопу кишечнику хворих на ГЛ
у період цитостатичної терапії та після неї.
3. Призначення пробіотичного препарату, який
включає культури біфідобактерій, лактобацил та
термофільних стрептококів, має позитивний вплив
на відновлення мікрофлори кишечнику, насампе-
ред анаеробних асоціантів, що знижує ризик виник-
нення ІЗУ у хворих на ГЛ.
4. Застосування Г-КСФ зменшило глибину і три-
валість мієлосупресії та дозволило скоротити кіль-
кість ІЗУ.
5. Виявлення можливих етіологічних факторів
та своєчасно проведені профілактичні заходи до-
зволяють запобігти виникненню ІЗУ, вчасно про-
водити адекватну хіміотерапію та покращувати за-
гальний стан хворих.
ЛІТЕРАТУРА
1. Третяк НМ. Гематологія. Київ: Зовнішня торгівля,
2005. 234 с.
2. Волкова МА. Клиническая онкогематология. Москва:
Медицина, 2001. 576 с.
3. Воробьев АИ. Руководство по гематологии. Москва:
Ньюдиамед, 2003. 280 с.
4. Клясова ГА, Толкачева ТВ, Петрова НА. Эволюция
микро организмов при миелотоксическом агранулоцитозе.
Гематол и трансфузиол 2001; 46 (3): 38–47.
5. Bucaneve G, Micozzi A, Menichetti F, et al. Levofloxacin to
prevent bacterial infection in patiens with cancer and neutropenia.
N Engl J Med 2005; 353: 977–87.
6. Weigelt J, Kaafarani HM, Itani KM, Swanson RN. Linesolid
eradicates MRSA better that vancomycin from surgical-site
infections. Am J Surg 2004; 188: 760–6.
7. Solomkin JS, Bjormson HS, Cainsos M, et al. A consensus
stement on emperec therapy for suspected dram-positive infections
in surgical patiens. Am J Surg 2004; 187: 134–45.
8. Baumgart DC, Carting SR. Inflammatori bowen disease:
cause and immunology. Lancet 2007; 369: 1627–40.
9. Nitss JH, Brand S, Gu X, et al. CX3CR 1 — mediated
dendritic cell access to the intestinal lumen and bacterial clearance.
Science 2005; 307: 2545–8.
10. Карагуляк СР, Загреков ИА, Захаров ГН и др. Гемато-
логическая хирургия к началу ХХІ века. Гематол и трансфу-
зиол 2001; 46 (3): 55–9.
11. Ozer H, Ding B, Dreling L. The impact of first and
subseguent cycle pegfilgrastim on neutropenic events in patients
receiving myelosuppressive chemotherapy in community practice:
Interim results of the prospective FIRST study. Community Oncol
2006; 3: 256–64.
12. Hoelzer D. Hematopoietic growth factors — not whether,
but when. N Engl J Med 1997; 336: 1822–4.
13. Godwin JE, Kopecky KJ, Head DR, et al. Double blind
placebo controlled trial of G-CSF in elderly patients with
previously untreated AML: a South Western Oncology Group
(SWOG) study (9031). Blood 1998; 91: 3607–10.
14. Uyl-de Groot CA, Lowenberg B, Velienga E, et al. Cost
effectiveness and quality of life assessment of GM-CSF as an
adjunct to intensive remission induction chemotherapy in elderly
patients with acute myeloid leukemia. Br J Haematol 1998; 100:
629–36.
15. Панчук СМ. Физиологический щит от кишечных ин-
фекций. Мед газета «Medicus Amicus» 2005; (3): 4–6.
16. Биргер МО. Справочник по микробиологическим и
вирусологическим методам исследований. Москва: Меди-
цина, 1982. 229 с.
17. Микробиологическая диагностика дисбактериозов.
Методические рекомендации МОЗ УРСР. Киев, 1986. 15 с.
18. Діагностика та лікування дисбактеріозу кишечнику
у ревматологічних хворих. Київ: Знання, 1999. 22 с.
PROPHYLAXIS OF INFECTIOUSLY
INFLAMMATORY COMPLICATIONS
OF POSTCYTOSTASTIC MIELOSUPRESI
ON FOR PATIENTS ON ACUTE LEUKEMIA
N.M. Tretyak, O.V. Basova, A.P. Rybalska,
N.V. Goryainova, O.O. Fedorovska
Summary. The questions of prophylaxis of infectiously
inflammatory complications of patients with acute
leukemia are examined in work. It is achieved due to
the following: etiotropic antibiotic therapy, correction
dysbacteriosis to the intestine of probiotics, using of
granulocytes colony stimulating factors.
Key Words: acute leukemia, infectiously
inflammatory complications, antibiotic therapy,
probiotics, granulocytes colony stimulating factors.
Адреса для листування:
Третяк Н.М.
04060, Київ, вул. М. Берлинського, 12
ДУ «Інститут гематології та трансфузіології»
АМН України
E-mail: arybalska@ukr.net
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-11965 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1562-1774,0204-3564 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:52:25Z |
| publishDate | 2008 |
| publisher | Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького |
| record_format | dspace |
| spelling | Третяк, Н.М. Басова, О.В. Рибальська, А.П. Горяінова, Н.В. Федоровська, О.О. 2010-09-09T15:22:11Z 2010-09-09T15:22:11Z 2008 Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію / Н.М. Третяк, О.В. Басова, А.П. Рибальська, Н.В. Горяінова, О.О. Федоровська // Онкологія. — 2008. — 10, N 4. — С. 461-464. — Бібліогр.: 18 назв. — укр. 1562-1774,0204-3564 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/11965 У роботі розглядаються питання щодо профілактики інфекційнозапальних ускладнень у пацієнтів із гострою лейкемією. Це досягається за рахунок етіотропної антибіотикотерапії, корекції дисбактеріозу кишечнику пробіотиком, застосування гранулоцитарних колонієстимулюючих факторів. The questions of prophylaxis of infectiously inflammatory complications of patients with acute leukemia are examined in work. It is achieved due to the following: etiotropic antibiotic therapy, correction dysbacteriosis to the intestine of probiotics, using of granulocytes colony stimulating factors. uk Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького Оригинальные исследования Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію Prophylaxis of infectiously inflammatory complications of postcytostastic mielosupresi on for patients on acute leukemia Article published earlier |
| spellingShingle | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію Третяк, Н.М. Басова, О.В. Рибальська, А.П. Горяінова, Н.В. Федоровська, О.О. Оригинальные исследования |
| title | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію |
| title_alt | Prophylaxis of infectiously inflammatory complications of postcytostastic mielosupresi on for patients on acute leukemia |
| title_full | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію |
| title_fullStr | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію |
| title_full_unstemmed | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію |
| title_short | Профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію |
| title_sort | профілактика інфекційно-запальних ускладнень постцитостатичної мієлосупресії у хворих на гостру лейкемію |
| topic | Оригинальные исследования |
| topic_facet | Оригинальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/11965 |
| work_keys_str_mv | AT tretâknm profílaktikaínfekcíinozapalʹnihuskladnenʹpostcitostatičnoímíêlosupresííuhvorihnagostruleikemíû AT basovaov profílaktikaínfekcíinozapalʹnihuskladnenʹpostcitostatičnoímíêlosupresííuhvorihnagostruleikemíû AT ribalʹsʹkaap profílaktikaínfekcíinozapalʹnihuskladnenʹpostcitostatičnoímíêlosupresííuhvorihnagostruleikemíû AT gorâínovanv profílaktikaínfekcíinozapalʹnihuskladnenʹpostcitostatičnoímíêlosupresííuhvorihnagostruleikemíû AT fedorovsʹkaoo profílaktikaínfekcíinozapalʹnihuskladnenʹpostcitostatičnoímíêlosupresííuhvorihnagostruleikemíû AT tretâknm prophylaxisofinfectiouslyinflammatorycomplicationsofpostcytostasticmielosupresionforpatientsonacuteleukemia AT basovaov prophylaxisofinfectiouslyinflammatorycomplicationsofpostcytostasticmielosupresionforpatientsonacuteleukemia AT ribalʹsʹkaap prophylaxisofinfectiouslyinflammatorycomplicationsofpostcytostasticmielosupresionforpatientsonacuteleukemia AT gorâínovanv prophylaxisofinfectiouslyinflammatorycomplicationsofpostcytostasticmielosupresionforpatientsonacuteleukemia AT fedorovsʹkaoo prophylaxisofinfectiouslyinflammatorycomplicationsofpostcytostasticmielosupresionforpatientsonacuteleukemia |