Порушення синтезу рецептора вітаміну D₃ та активної форми ядерного фактора kB у кістковій тканині, зумовлені експериментальним цукровим діабетом 1-го типу, та їх корекція холекальциферолом

• Опубліковано в: : Доповіді НАН України
• Дата: 2018
• Автори: Мазанова, А.О., Шиманський, І.О., Лісаковська, О.О., Василевська, В.М., Лотоцька, О.Ю., Макарова, О.О., Великий, М.М.
• Формат: Стаття
• Мова: Українська
• Опубліковано: Видавничий дім "Академперіодика" НАН України 2018
• Теми: Біохімія
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/132647
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Порушення синтезу рецептора вітаміну D₃ та активної форми ядерного фактора kB у кістковій тканині, зумовлені експериментальним цукровим діабетом 1-го типу, та їх корекція холекальциферолом / А.О. Мазанова, І.О. Шиманський, О.О. Лісаковська, В.М. Василевська, О.Ю. Лотоцька, О.О. Макарова, М.М. Великий// Доповіді Національної академії наук України. — 2018. — № 2. — С. 109-116. — Бібліогр.: 15 назв. — укр.

Показано, що стійка гіперглікемія, зумовлена розвитком експериментального цукрового діабету 1-го типу
 (ЦД 1), призводить до істотного зниження рівня 25OHD у сироватці крові щурів. Вітамін D-дефіцитний
 стан організму тварин з експериментальним ЦД 1 супроводжується порушенням сигналювання кальцитріолу в кістковій тканині через зниження рівня протеїну-рецептора вітаміну D₃ (VDR) та підвищенням
 остеокластогенезу за рахунок підвищення вмісту фосфорильованої в положенні Ser 311 форми ядерного
 фактора κB (NF-κB/р-р65). Введення холекальциферолу (вітаміну D₃) щурам з ЦД 1 нормалізує рівень
 25OHD у сироватці крові, результатом чого може бути відновлення остеобластно-остеокластної рівноваги в кістковій тканині. Показано, что стойкая гипергликемия, обусловленная развитием экспериментального сахарного диабета 1-го типа (СД 1), приводит к существенному снижению уровня 25OHD в сыворотке крови крыс.
 Витамин D-дефицитное состояние организма животных с экспериментальным СД 1 сопровождается
 нарушением сигналинга кальцитриола в костной ткани из-за снижения уровня протеина-рецептора витамина D₃ (VDR) и повышением остеокластогенеза за счет увеличения содержания фосфорилированной в положении Ser 311 формы ядерного фактора κB (NF-κB/р-р65). Введение холекальциферола
 (витамин D₃) крысам с СД 1 приводит к нормализации содержания 25OHD в сыворотке крови, результатом чего может быть восстановление нарушенного остеобластно-остеокластного равновесия в костной ткани. It has been shown that chronic hyperglycemia, caused by the development of experimental type 1 diabetes
 mellitus (DM 1), leads to a significant decrease in the blood serum level of 25OHD. Vitamin D₃ deficiency
 in rats with DM 1 is accompanied by the impaired signaling of calcitriol in bone tissue, as is evident from
 a decrease in the expression of the vitamin D₃ receptor protein (VDR). The elevated level of nuclear factor
 κB (NF-κB) subunit p65 phosphorylated at Ser 311 in bone tissue is found. This may contribute to an increase
 in osteoclastogenesis. Supplementation of cholcalciferol (vitamin D₃) to rats with DM 1 leads to a
 normalization of 25OHD in blood serum, which can result in the restoration of the osteoblastic-osteoclastic
 balance in bone tissue.