Порушення синтезу рецептора вітаміну D₃ та активної форми ядерного фактора kB у кістковій тканині, зумовлені експериментальним цукровим діабетом 1-го типу, та їх корекція холекальциферолом - Мазанова, А.О.; Шиманський, І.О.; Лісаковська, О.О.; Василевська, В.М.; Лотоцька, О.Ю.; Макарова, О.О.; Великий, М.М. (Доповіді НАН України, 2018)
Показано, що стійка гіперглікемія, зумовлена розвитком експериментального цукрового діабету 1-го типу (ЦД 1), призводить до істотного зниження рівня 25OHD у сироватці крові щурів. Вітамін D-дефіцитний стан організму тварин з експериментальним ЦД 1 супроводжується порушенням сигналювання кальцитріолу в кістковій тканині через зниження рівня протеїну-рецептора вітаміну D₃ (VDR) та підвищенням остеокластогенезу за рахунок підвищення вмісту фосфорильованої в положенні Ser 311 форми ядерного фактора κB (NF-κB/р-р65). Введення холекальциферолу (вітаміну D₃) щурам з ЦД 1 нормалізує рівень 25OHD у сироватці крові, результатом чого може бути відновлення остеобластно-остеокластної рівноваги в кістковій тканині. Показано, что стойкая гипергликемия, обусловленная развитием экспериментального сахарного диабета 1-го типа (СД 1), приводит к существенному снижению уровня 25OHD в сыворотке крови крыс. Витамин D-дефицитное состояние организма животных с экспериментальным СД 1 сопровождается нарушением сигналинга кальцитриола в костной ткани из-за снижения уровня протеина-рецептора витамина D₃ (VDR) и повышением остеокластогенеза за счет увеличения содержания фосфорилированной в положении Ser 311 формы ядерного фактора κB (NF-κB/р-р65). Введение холекальциферола (витамин D₃) крысам с СД 1 приводит к нормализации содержания 25OHD в сыворотке крови, результатом чего может быть восстановление нарушенного остеобластно-остеокластного равновесия в костной ткани. It has been shown that chronic hyperglycemia, caused by the development of experimental type 1 diabetes mellitus (DM 1), leads to a significant decrease in the blood serum level of 25OHD. Vitamin D₃ deficiency in rats with DM 1 is accompanied by the impaired signaling of calcitriol in bone tissue, as is evident from a decrease in the expression of the vitamin D₃ receptor protein (VDR). The elevated level of nuclear factor κB (NF-κB) subunit p65 phosphorylated at Ser 311 in bone tissue is found. This may contribute to an increase in osteoclastogenesis. Supplementation of cholcalciferol (vitamin D₃) to rats with DM 1 leads to a normalization of 25OHD in blood serum, which can result in the restoration of the osteoblastic-osteoclastic balance in bone tissue.