β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases

Aim: To study in vitro the molecular mechanism of apoptosis caused by b-lapachone, a quinone obtained from the bark of the lapacho tree (Tabebuia avellanedae). Materials and Methods: The study was carried out on human bladder carcinoma T24 cell line. Determination of cell viability was done using tr...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Experimental Oncology
Дата:2006
Автори: Lee, J.I., Choi, D.Y., Chung, H.S., Seo, H.G., Woo, H.J., Choi, B.T., Choi, Y.H.
Формат: Стаття
Мова:Англійська
Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2006
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/134525
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases / J.I. Lee, D.Y. Choi, H.S. Chung, H.G. Seo, H.J. Woo, B.T. Choi, Y.H. Choi // Experimental Oncology. — 2006. — Т. 28, № 1. — С. 30-35. — Бібліогр.: 22 назв. — англ.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1862554646693806080
author Lee, J.I.
Choi, D.Y.
Chung, H.S.
Seo, H.G.
Woo, H.J.
Choi, B.T.
Choi, Y.H.
author_facet Lee, J.I.
Choi, D.Y.
Chung, H.S.
Seo, H.G.
Woo, H.J.
Choi, B.T.
Choi, Y.H.
citation_txt β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases / J.I. Lee, D.Y. Choi, H.S. Chung, H.G. Seo, H.J. Woo, B.T. Choi, Y.H. Choi // Experimental Oncology. — 2006. — Т. 28, № 1. — С. 30-35. — Бібліогр.: 22 назв. — англ.
collection DSpace DC
container_title Experimental Oncology
description Aim: To study in vitro the molecular mechanism of apoptosis caused by b-lapachone, a quinone obtained from the bark of the lapacho tree (Tabebuia avellanedae). Materials and Methods: The study was carried out on human bladder carcinoma T24 cell line. Determination of cell viability was done using trypan blue exclusion method, apoptosis quantitative estimation — by DAPI staining and agarose gel electrophoresis for DNA fragmentation. Flow cytometry analysis, RT-PCR and Western blot analysis, colorimetric assay of caspase activity were applied as well. Results: It was found that in micromolar range of concentrations b-lapachone inhibited the viability of T24 cells by inducing apoptosis, which could be proved by formation of apoptotic bodies and DNA fragmentation. Treatment of T24 cells with b-lapachone resulted in a down-regulation of Bcl-2 expression and up-regulation of Bax expression. b-lapachone-induced apoptosis was also associated with activation of caspase-3 and caspase-9, inhibition of IAP expression, and degradation of poly (ADP-ribose) polymerase, phospholipase C-g1 and b-catenin proteins. At the same time Fas and FasL levels were inhibited upon treatment with b-lapachone in a concentration-dependent manner. Conclusion: b-lapachone-induced apoptosis in T24 cells is mediated, at least in part, by the mitochondrial-signaling pathway. Цель: изучить механизмы апоптоза клеток карциномы мочевого пузыря человека Т24 при действии β-лапакона, хинона
 из коры дерева Tabebuia avellanedae. Материалы и методы: для определения жизнеспособности клеток использовали
 окраску трипановым синим; окрашивание DAPI и электрофоретический анализ фрагментации ДНК в агарозном геле,
 метод проточной цитометрии (для количественной оценки апоптоза); полимеразную цепную реакцию в режиме реального
 времени (РВ-ПЦР) и Вестерн блот-анализ (для оценки уровня экспрессии генов и белков), а также колориметрический
 анализ активности каспаз. Результаты: выявлено, что в микромолярных концентрациях β-лапакон понижает жизне-
 способность клеток линии Т24 путем активации апоптоза, что подтверждается формированием апоптотических тел и
 фрагментацией ДНК. Результаты РВ-ПЦР и иммуноблоттинга указывают на то, что обработка клеток β-лапаконом
 приводит к снижению экспрессии Bcl-2 и к активации Bax. Апоптоз, индуцированный β-лапаконом, также сопровож-
 дается активацией каспаз -3­­ и -9, ингибированием экспрессии семейства IAP, а также деградацией поли-(ADP-рибозо)
 полимеразы, фосфатазы C-γ1 и β-катенина. Тем не менее, уровень экспрессии Fas и FasL снижался при увеличении
 концентрации β-лапакона. Выводы: апоптоз, индуцированный при действии β-лапакона в клетках Т24, может быть час-
 тично опосредован митохондриальным сигнальным каскадом.
first_indexed 2025-11-25T21:55:28Z
format Article
fulltext
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-134525
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 1812-9269
language English
last_indexed 2025-11-25T21:55:28Z
publishDate 2006
publisher Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
record_format dspace
spelling Lee, J.I.
Choi, D.Y.
Chung, H.S.
Seo, H.G.
Woo, H.J.
Choi, B.T.
Choi, Y.H.
2018-06-13T16:32:12Z
2018-06-13T16:32:12Z
2006
β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases / J.I. Lee, D.Y. Choi, H.S. Chung, H.G. Seo, H.J. Woo, B.T. Choi, Y.H. Choi // Experimental Oncology. — 2006. — Т. 28, № 1. — С. 30-35. — Бібліогр.: 22 назв. — англ.
1812-9269
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/134525
Aim: To study in vitro the molecular mechanism of apoptosis caused by b-lapachone, a quinone obtained from the bark of the lapacho tree (Tabebuia avellanedae). Materials and Methods: The study was carried out on human bladder carcinoma T24 cell line. Determination of cell viability was done using trypan blue exclusion method, apoptosis quantitative estimation — by DAPI staining and agarose gel electrophoresis for DNA fragmentation. Flow cytometry analysis, RT-PCR and Western blot analysis, colorimetric assay of caspase activity were applied as well. Results: It was found that in micromolar range of concentrations b-lapachone inhibited the viability of T24 cells by inducing apoptosis, which could be proved by formation of apoptotic bodies and DNA fragmentation. Treatment of T24 cells with b-lapachone resulted in a down-regulation of Bcl-2 expression and up-regulation of Bax expression. b-lapachone-induced apoptosis was also associated with activation of caspase-3 and caspase-9, inhibition of IAP expression, and degradation of poly (ADP-ribose) polymerase, phospholipase C-g1 and b-catenin proteins. At the same time Fas and FasL levels were inhibited upon treatment with b-lapachone in a concentration-dependent manner. Conclusion: b-lapachone-induced apoptosis in T24 cells is mediated, at least in part, by the mitochondrial-signaling pathway.
Цель: изучить механизмы апоптоза клеток карциномы мочевого пузыря человека Т24 при действии β-лапакона, хинона
 из коры дерева Tabebuia avellanedae. Материалы и методы: для определения жизнеспособности клеток использовали
 окраску трипановым синим; окрашивание DAPI и электрофоретический анализ фрагментации ДНК в агарозном геле,
 метод проточной цитометрии (для количественной оценки апоптоза); полимеразную цепную реакцию в режиме реального
 времени (РВ-ПЦР) и Вестерн блот-анализ (для оценки уровня экспрессии генов и белков), а также колориметрический
 анализ активности каспаз. Результаты: выявлено, что в микромолярных концентрациях β-лапакон понижает жизне-
 способность клеток линии Т24 путем активации апоптоза, что подтверждается формированием апоптотических тел и
 фрагментацией ДНК. Результаты РВ-ПЦР и иммуноблоттинга указывают на то, что обработка клеток β-лапаконом
 приводит к снижению экспрессии Bcl-2 и к активации Bax. Апоптоз, индуцированный β-лапаконом, также сопровож-
 дается активацией каспаз -3­­ и -9, ингибированием экспрессии семейства IAP, а также деградацией поли-(ADP-рибозо)
 полимеразы, фосфатазы C-γ1 и β-катенина. Тем не менее, уровень экспрессии Fas и FasL снижался при увеличении
 концентрации β-лапакона. Выводы: апоптоз, индуцированный при действии β-лапакона в клетках Т24, может быть час-
 тично опосредован митохондриальным сигнальным каскадом.
en
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
Experimental Oncology
Original contributions
β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases
β-лапакон индуцирует подавление роста и апоптоз опухолевых клеток мочевого пузыря путем модуляции семейства BCL-2 и активации каспаз
Article
published earlier
spellingShingle β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases
Lee, J.I.
Choi, D.Y.
Chung, H.S.
Seo, H.G.
Woo, H.J.
Choi, B.T.
Choi, Y.H.
Original contributions
title β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases
title_alt β-лапакон индуцирует подавление роста и апоптоз опухолевых клеток мочевого пузыря путем модуляции семейства BCL-2 и активации каспаз
title_full β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases
title_fullStr β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases
title_full_unstemmed β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases
title_short β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of BCL-2 family and activation of caspases
title_sort β-lapachone induces growth inhibition and apoptosis in bladder cancer cells by modulation of bcl-2 family and activation of caspases
topic Original contributions
topic_facet Original contributions
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/134525
work_keys_str_mv AT leeji βlapachoneinducesgrowthinhibitionandapoptosisinbladdercancercellsbymodulationofbcl2familyandactivationofcaspases
AT choidy βlapachoneinducesgrowthinhibitionandapoptosisinbladdercancercellsbymodulationofbcl2familyandactivationofcaspases
AT chunghs βlapachoneinducesgrowthinhibitionandapoptosisinbladdercancercellsbymodulationofbcl2familyandactivationofcaspases
AT seohg βlapachoneinducesgrowthinhibitionandapoptosisinbladdercancercellsbymodulationofbcl2familyandactivationofcaspases
AT woohj βlapachoneinducesgrowthinhibitionandapoptosisinbladdercancercellsbymodulationofbcl2familyandactivationofcaspases
AT choibt βlapachoneinducesgrowthinhibitionandapoptosisinbladdercancercellsbymodulationofbcl2familyandactivationofcaspases
AT choiyh βlapachoneinducesgrowthinhibitionandapoptosisinbladdercancercellsbymodulationofbcl2familyandactivationofcaspases
AT leeji βlapakoninduciruetpodavlenierostaiapoptozopuholevyhkletokmočevogopuzyrâputemmodulâciisemeistvabcl2iaktivaciikaspaz
AT choidy βlapakoninduciruetpodavlenierostaiapoptozopuholevyhkletokmočevogopuzyrâputemmodulâciisemeistvabcl2iaktivaciikaspaz
AT chunghs βlapakoninduciruetpodavlenierostaiapoptozopuholevyhkletokmočevogopuzyrâputemmodulâciisemeistvabcl2iaktivaciikaspaz
AT seohg βlapakoninduciruetpodavlenierostaiapoptozopuholevyhkletokmočevogopuzyrâputemmodulâciisemeistvabcl2iaktivaciikaspaz
AT woohj βlapakoninduciruetpodavlenierostaiapoptozopuholevyhkletokmočevogopuzyrâputemmodulâciisemeistvabcl2iaktivaciikaspaz
AT choibt βlapakoninduciruetpodavlenierostaiapoptozopuholevyhkletokmočevogopuzyrâputemmodulâciisemeistvabcl2iaktivaciikaspaz
AT choiyh βlapakoninduciruetpodavlenierostaiapoptozopuholevyhkletokmočevogopuzyrâputemmodulâciisemeistvabcl2iaktivaciikaspaz