Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу

В роботі представлено аналіз лікування 36 пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу, котрі в результаті термінальних станів перенесли реанімаційні втручання, та перебували на стаціонарному лікуванні в клініці нейрохірургії та неврології Військово-медичного клінічного центру Південного ре...

Full description

Saved in:

Bibliographic Details
Published in:	Актуальні проблеми транспортної медицини
Date:	2015
Main Authors:	Тещук, В.Й., Тещук, В.В., Скочко, С.П.
Format:	Article
Language:	Ukrainian
Published:	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2015
Subjects:	Клинические аспекты медицины транспорта
Online Access:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/134721
Tags:	Add Tag No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу / В.Й. Тещук, В.В. Тещук, С.П. Скочко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 1 (39). — С. 96-111. — Бібліогр.: 39 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-134721
record_format	dspace
spelling	Тещук, В.Й. Тещук, В.В. Скочко, С.П. 2018-06-14T07:33:13Z 2018-06-14T07:33:13Z 2015 Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу / В.Й. Тещук, В.В. Тещук, С.П. Скочко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 1 (39). — С. 96-111. — Бібліогр.: 39 назв. — укр. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/134721 616.831-005 В роботі представлено аналіз лікування 36 пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу, котрі в результаті термінальних станів перенесли реанімаційні втручання, та перебували на стаціонарному лікуванні в клініці нейрохірургії та неврології Військово-медичного клінічного центру Південного регіону з 2000 р. до березня 2014 р. Встановлено характерні особливості перебігу гострих порушень мозкового кровообігу, у пацієнтів з післяреанімаційною хворобою. Перспективи подальших досліджень полягають у вивченні механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, у зіставленні патоморфологічних особливостей з клінічними проявами інсульту та можливістю попередження вітальних порушень. В работе представлен анализ лечения 36 пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, которые в результате терминальных состояний перенесли реанимационное вмешательство и находились на стационарном лечении в клинике нейрохирургии и неврологии Военно-медицинского клинического центра Южного региона с 2000 г. до марта 2014 г. Установлено характерные особенности течения острых нарушений мозгового кровообращения, у пациентов с постреанимационной болезнью. Перспективы дальнейших исследований заключаются в изучении механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, в сопоставлении патоморфологических особенностей с клиническими проявлениями инсульта и возможностью предупреждения витальных нарушений. The paper presents an analysis of treatment of 36 patients with acute ischemic stroke, which result in terminal states moved resuscitation and were hospitalized in the Clinic of Neurosurgery and Neurology of the Military Medical Clinical Center of the Southern region from 2000 to March 2014 established the characteristic features the flow of stroke in patients with postresuscitational disease. Prospects for future research is to study the mechanisms of the development of stroke, compared with the pathologic features of clinical manifestations of stroke and prevent the possibility of vital violations. uk Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Клинические аспекты медицины транспорта Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу Постреанимационная болезнь у пациентов, которые перенесли острые нарушения мозгового кровообращения Postresuscitative disease in patients who have suffered acute-on violations of cerebral circulation Article published earlier
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
title	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу
spellingShingle	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу Тещук, В.Й. Тещук, В.В. Скочко, С.П. Клинические аспекты медицины транспорта
title_short	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу
title_full	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу
title_fullStr	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу
title_full_unstemmed	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу
title_sort	післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу
author	Тещук, В.Й. Тещук, В.В. Скочко, С.П.
author_facet	Тещук, В.Й. Тещук, В.В. Скочко, С.П.
topic	Клинические аспекты медицины транспорта
topic_facet	Клинические аспекты медицины транспорта
publishDate	2015
language	Ukrainian
container_title	Актуальні проблеми транспортної медицини
publisher	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
format	Article
title_alt	Постреанимационная болезнь у пациентов, которые перенесли острые нарушения мозгового кровообращения Postresuscitative disease in patients who have suffered acute-on violations of cerebral circulation
description	В роботі представлено аналіз лікування 36 пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу, котрі в результаті термінальних станів перенесли реанімаційні втручання, та перебували на стаціонарному лікуванні в клініці нейрохірургії та неврології Військово-медичного клінічного центру Південного регіону з 2000 р. до березня 2014 р. Встановлено характерні особливості перебігу гострих порушень мозкового кровообігу, у пацієнтів з післяреанімаційною хворобою. Перспективи подальших досліджень полягають у вивченні механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, у зіставленні патоморфологічних особливостей з клінічними проявами інсульту та можливістю попередження вітальних порушень. В работе представлен анализ лечения 36 пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, которые в результате терминальных состояний перенесли реанимационное вмешательство и находились на стационарном лечении в клинике нейрохирургии и неврологии Военно-медицинского клинического центра Южного региона с 2000 г. до марта 2014 г. Установлено характерные особенности течения острых нарушений мозгового кровообращения, у пациентов с постреанимационной болезнью. Перспективы дальнейших исследований заключаются в изучении механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, в сопоставлении патоморфологических особенностей с клиническими проявлениями инсульта и возможностью предупреждения витальных нарушений. The paper presents an analysis of treatment of 36 patients with acute ischemic stroke, which result in terminal states moved resuscitation and were hospitalized in the Clinic of Neurosurgery and Neurology of the Military Medical Clinical Center of the Southern region from 2000 to March 2014 established the characteristic features the flow of stroke in patients with postresuscitational disease. Prospects for future research is to study the mechanisms of the development of stroke, compared with the pathologic features of clinical manifestations of stroke and prevent the possibility of vital violations.
issn	1818-9385
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/134721
citation_txt	Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу / В.Й. Тещук, В.В. Тещук, С.П. Скочко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 1 (39). — С. 96-111. — Бібліогр.: 39 назв. — укр.
work_keys_str_mv	AT teŝukvi píslâreanímacíinahvorobaupacíêntívkotríperenesligostríporušennâmozkovogokrovoobígu AT teŝukvv píslâreanímacíinahvorobaupacíêntívkotríperenesligostríporušennâmozkovogokrovoobígu AT skočkosp píslâreanímacíinahvorobaupacíêntívkotríperenesligostríporušennâmozkovogokrovoobígu AT teŝukvi postreanimacionnaâboleznʹupacientovkotoryeperenesliostryenarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâ AT teŝukvv postreanimacionnaâboleznʹupacientovkotoryeperenesliostryenarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâ AT skočkosp postreanimacionnaâboleznʹupacientovkotoryeperenesliostryenarušeniâmozgovogokrovoobraŝeniâ AT teŝukvi postresuscitativediseaseinpatientswhohavesufferedacuteonviolationsofcerebralcirculation AT teŝukvv postresuscitativediseaseinpatientswhohavesufferedacuteonviolationsofcerebralcirculation AT skočkosp postresuscitativediseaseinpatientswhohavesufferedacuteonviolationsofcerebralcirculation
first_indexed	2025-11-27T05:47:55Z
last_indexed	2025-11-27T05:47:55Z
_version_	1850800200300363776
fulltext	АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 96 Вступ В повсякденній клінічній практиці реаніматологи та неврологи все частіше зустрічаються з пацієнтами, котрі пере8 несли ефективні реанімаційні заходи під час різноманітних термінальних станів, та залишилися живими. Комплекс тих пато8 логічних станів, який залишається у па8 цієнта в післяреанімаційному періоді до8 волі таки індивідуальний, і володіє роз8 маїттям неврологічних, афективних, пси8 хопатологічних проявів, поліморфізмом симптоматики, що обумовлено нашару8 ванням на існуючу поліорганну (коморб8 ідну) патологію. Таким чином, післяреа8 німаційна хвороба (ПРХ) — це процес, який виникає у пацієнта, котрий переніс стан клінічної смерті, оживленого завдя8 ки комплексу реанімаційних заходів, та характеризується порушенням вітальних функцій. В даній роботі ми намагалися розглянути післяреанімаційні прояви у пацієнтів, котрі перенесли гострі пору8 шення мозкового кровообігу. Щорічно гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК)розвиваються в 0,2 % всього на8 селення земної кулі, та понад чим в 1 % осіб старше 65 років. Приблизно в 1/3 випадків інсульт призводить до леталь8 ного закінчення. ГПМК займають третє місце в структурі смертності в розвину8 тих країнах після ішемічної хвороби сер8 ця (ІХС) та раку. Серед хворих, котрі ви8 жили після інсульту, котрі складають 0,8 % всього населення, приблизно полови8 на стійко втрачає працездатність, ось чому ГПМК є основною причиною дов8 готривалої фізичної, когнітивної, емоці8 ональної, соціальної та трудової інвалід8 ності [1]. «Вік» інсульту стрімко молод8 шає, і на сьогоднішній день біля 8 % ви8 падків ГПМК виявлено у осіб до 40 років [2]. Існуючі рекомендації, що базуються на основах доказової медицини, не доз8 воляють відповісти на широке коло клінічних запитань [3]. Тому кожна краї8 на, кожна клініка, кожне відділення по8 винні відпрацьовувати свої локальні стандарти та протоколи ведення пацієнтів, котрі базуються на положеннях рекомендацій, на особливостях органі8 зації системи охорони здоров’я (включа8 ючи наявність та вид страхової медици8 ни), на особливостях фінансування ме8 дичних закладів МОУ, на власному досв8 іді;виходять з оснащення відділення, клініки;особливостей госпіталізованих пацієнтів [4]. Показник смертності від судинних уражень мозку є провідним у структурі загальної смертності в усіх країнах, але в країнах східної Європи значно вищий, особливо в країнах СНД. УДК 616.831�005 ПІСЛЯРЕАНІМАЦІЙНА ХВОРОБА У ПАЦІЄНТІВ, КОТРІ ПЕРЕНЕСЛИ ГОСТРІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ Тещук В.Й., Тещук В.В., Скочко С.П. Військово�медичний клінічний центр Південного регіону (м. Одеса), Київська обласна клінічна лікарня (м. Київ). В роботі представлено аналіз лікування 36 пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу, котрі в результаті термінальних станів перенесли реанімаційні втручання, та перебували на стаціонарному лікуванні в клініці нейрохірургії та невро8 логії Військово8медичного клінічного центру Південного регіону з 2000 р. до березня 2014 р. Встановлено характерні особливості перебігу гострих порушень мозкового кровообігу, у пацієнтів з післяреанімаційною хворобою. Перспективи подальших дос8 ліджень полягають у вивченні механізмів розвитку гострих порушень мозкового кро8 вообігу, у зіставленні патоморфологічних особливостей з клінічними проявами інсульту та можливістю попередження вітальних порушень. Ключові слова: гостре порушення мозкового кровообігу, інсульт, смерть мозку, післяреанімаційна хвороба,післяреанімаційна енцефалопатія, вегетативний стан. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 97 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. Стандартизований за віком і статтю по8 казник смертності від судинних уражень мозку в Україні перевищує такий у Франції у 5,8 разів і в 7,7 — серед насе8 лення до 65 років. Основною причиною є високі показники смертності від інсуль8 ту та «інших цереброваскулярних хво8 роб». Летальність від інсульту коливаєть8 ся від 63,5 (чоловіки, Швейцарія) до 273,4 (жінки, Росія) на 100 тис. населен8 ня. В Україні показник значно вищий, ніж у європейських країнах: серед чоловіків в 1,5, а в жінок — у 2 рази. Показник 308 денної летальності становить біля 35 %, а протягом року помирає кожен другий хворий, при цьому з тих, хто вижив, 258 30 % залишаються інвалідами, до трудо8 вої діяльності повертаються не більше 10812 %, а 50 %8 потребують сторонньої допомоги [5]. Порівнювати ефективність стандартів, котрі використовуються в різноманітних клініках, по звітності ліку8 вальних закладів є достатньо складним завданням. Ми вирішили провести аналіз діяльності з цього приводу за даними клініки нейрохірургії та неврології Військово8медичного клінічного центру Південного регіону з 2000 року до берез8 ня 2014 року. Загальноприйнятий критерій смерті — це зупинка серця. Однак останнім ча8 сом цей критерій переглядається, так як дихання і кровообіг можна штучно підтримувати навіть при незворотньому ушкодженні головного мозку [6,7], на8 приклад Аріель Шарон… На протязі останніх 40 років в зв’яз8 ку з успіхами реаніматології отримала розповсюдження концепція, котра визна8 чає смерть людини, як смерть його моз8 ку [7]. Смерть мозку, як правило, насту8 пає внаслідок гострої аноксії (при зу8 пинці серцево8судинної діяльності і ди8 хання) або при тривалій артеріальній гіпотонії, котрі призводять до незворот8 ного ушкодження мозку. Менш чутливі органи до гіпоксії за цього можуть збер8 ігати життєздатність [8]. ГПМК, пухлини головного мозку, черепно8мозкові трав8 ми (ЧМТ) також викликають незворотнє ушкодження головного мозку, за якого можна штучно підтримувати функції інших органів. Патологоанатомічна кар8 тина смерті мозку характеризується ма8 сивним некрозом та набряком і набуб8 нявінням головного мозку (ГМ) без за8 пальної реакції. Нерідко спостерігається скронево8тенторіальне або мозочкові вклинення. Набряк і набубнявіння ГМ призводять до підвищення внутрішньо8 черепного тиску (ВЧТ) та припинення мозкового кровообігу [4, 9]. Розпізнаван8 ня смерті мозку набуває особливого зна8 чення в зв’язку з можливістю отримання донорських органів для трансплантації [7]. Окрім того, швидке виявлення смерті мозку необхідне в зв’язку з високою вар8 тістю штучного підтримання життя. Відповідно до юридичного словни8 ка Блека [10], смерть «визначається ліка8 рями як повна зупинка кровообігу та припинення проявів життя: дихання, сер8 цевих скорочень і т.д.». Американська асоціація адвокатів, Американська ме8 дична асоціація, Національна конферен8 ція по уніфікації законів штатів та прези8 дентська комісія по вивченню етнічних проблем медицини відпрацювали «Уніф8 іковане визначення смерті», відповідно до котрого смерть констатується, якщо має місце наступне: 8 незворотня зупинка кровообігу та дихання; 8 незворотнє припинення функціону8 вання всіх відділів головного мозку, включаючи стовбур ГМ. Концепція смерті мозку визнана Римською католицькою церквою та Пер8 шою міжнародною нарадою по транс8 плантації органів. В Сіднейській декла8 рації, прийнятій на 228й міжнародній медичній асамблеї, сказано, що смерть мозку може служити критерієм смерті людини. Аналогічне рішення прийняла в 1972 році Американська неврологічна асоціація [11, 12]. Смерть мозку (СМ) — це суворо визначене поняття, котре відноситься далеко не до всіх важких ушкоджень головного мозку і не включає АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 98 в себе післяреанімаційну хворобу (ПРХ) та хронічний вегетативний стан (ХВС). Критерії СМ не слід застосовувати в на8 ступних випадках: 8 раніше, ніж прийняті всі можливі за8 ходи по діагностиці та лікуванню ос8 новного захворювання; 8 при підозрі на інтоксикацію засоба8 ми, котрі пригнічують ЦНС. При передозуванні медикаментоз8 них засобів вірогідність летального вихо8 ду не завжди залежить від їх концент8 рації в крові. Використання критеріїв СМ допустимо лише після того, як концент8 рацію засобів в крові вдалося знизити і вона на протязі достатнього часу не пе8 ревищує терапевтичний рівень. Якщо кома набула свого розвитку на фоні інтоксикації, то для того, щоб діагносту8 вати смерть мозку, необхідне більш три8 вале спостереження. В більшості випадків неускладненої інтоксикації засобами, що пригнічують ЦНС, прояви подібні до ознак смерті мозку зберігаються не більше 36 годин. детальне неврологічне обстеження вияв8 ляє поступове відновлення відрухів — спочатку зіничних реакцій, потім вести8 було8офтальмологічних (зокрема, з’яв8 ляється позитивна проба «лялькових очей»), рогівкового та інших рефлексів. В умовах реанімаційних відділень Військово8медичного клінічного центру (ВМКЦ) Південного регіону (ПР) ЕЕГ ми не проводимо. Але за даними інших ав8 торів [13, 14, 15] в деяких випадках ме8 дикаментозної інтоксикації на ЕЕГ може реєструватися ізоелектрична лінія, однак частіше виявляються швидкі хвилі на фоні генералізованої повільної актив8 ності. Діагноз СМ недопустимий також у випадках ендогенної інтоксикації, обу8 мовленої нирковою, або печінковою не8 достатністю або іншими порушеннями. При застосуванні міорелаксантів стовбу8 рові рефлекси можуть бути відсутніми, але зберігається електрична активність мозку та мозковий кровоплин [13, 14, 15]. За гіпотермії також не можна стави8 ти діагноз СМ, ми відмічали схильність до гіпотермії не тільки у коматозних пацієнтів, але й у пацієнтів після гострих порушень мозкового кровообігу, які зна8 ходяться при свідомості (зниження тем8 ператури тіла при вимірюванні в акси8 лярних впадинах до 34,08 35,0 гр. С), що очевидно було обумовлене своєрідним ураженням відповідних структур підгірної ділянки, що підтверджувалося при ней8 ровізуалізації (за даними КТГМ та МРТГМ). Таким чином, при виникненні клінічної смерті у пацієнта з ГПМК, йому проводиться повний комплекс реаніма8 ційних заходів на протязі 45 хв.: серце8 во8легенева реанімація (СЛР), згідно з рекомендаціями Європейської Ради з реанімації 2010 р. (ERC’2010) по системі С8А8В; симптоматична інтенсивна тера8 пія термінальних станів, дефібриляція [16]. При невдалому проведенні реаніма8 ційних заходів тіло пацієнта ще на про8 тязі двох годин перебуває в умовах реа8 німаційних відділень ВМКЦ ПР, після того доставляється до патолого8анатомічно8 го відділення. Критерії СМ розробляють8 ся з урахуванням місцевого або відом8 чого законодавства, і в різних медичних центрах вони дещо відрізняються один від одного. В той же час вони засновані на загальних принципах постановки діаг8 нозу СМ. Діагноз СМ ми виставляли лише в тому випадку, коли ми колегіаль8 но оцінювали анамнестичні та об’єктивні докази незворотнього структурного уш8 кодження головного мозку. Основними критеріями слугували ознаки, котрі свідчили про припинення функціонуван8 ня нервової системи вище стрижневого рівня: оцінка по шкалі Глазго — 3 бали (смерть мозку); апное; відсутність арте8 ріального тиску та пульсу; розширення зіниць та відсутність фотореакцій; відсутність окуло8вестибулярного реф8 лексу; відсутність окуло8кардіального рефлексу; відсутність окуло8цефалічного рефлексу; тотальна атонія, арефлексія; відсутність реакції на больові подразни8 ки [17]. В перші часи штучного підтри8 мання життя питання про СМ, як прави8 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 99 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ло, ми не ставили. Відповідно до реко8 мендацій Гарвардського комітету, три8 валість спостереження за пацієнтом, у котрого зберігаються ознаки смерті моз8 ку, повинна складати 24 години [18, 19]. Однак аналіз вказує, що більше чим в половини пацієнтів з встановленою СМ незворотня зупинка кровообігу наступає значно раніше. Тому при безсумнівних ознаках СМ та при відсутності підозри на медикаментозну інтоксикацію діагноз СМ може бути поставлений набагато раніше. Якщо анамнестичні та об’єктивні дані однозначно вказують на СМ, заклю8 чення може бути дане після одноразово8 го огляду, а відтак констатована біологі8 чна смерть. Стан пацієнта після вдалого проведення реанімаційних заходів роз8 цінювався нами, як післяреанімаційна хвороба (ПРХ). Метою нашого дослідження була порівняльна оцінка результатів лікування пацієнтів з гострими порушеннями моз8 кового кровообігу, котрі в результаті тер8 мінальних станів перенесли реанімаційні втручання, та перебували на стаціонар8 ному лікуванні в клініці нейрохірургії та неврології Військово8медичного клінічно8 го центру Південного регіону з 2000 р. до березня 2014 р. Об’єкт і методи дослідження Нами було проведено аналіз ре8 зультатів лікування пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу, котрі в результаті термінальних станів перенесли реанімаційні втручання, та перебували на стаціонарному лікуванні в клініці нейрохірургії та неврології Військово8медичного клінічного центру Південного регіону з 2000 р. до березня 2014 р. У дослідження було включено 36 пацієнтів з ПРХ, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК) та знаходились на стаціонарному ліку8 ванні в неврологічному відділенні з 2000 року до 2007 року, та з 2007 року до березня 2014 року в ангіоневрологічно8 му відділенні клініки нейрохірургії та не8 врології Військово8медичного клінічного центру (ВМКЦ) Південного регіону (ПР) у м. Одесі. Вік пацієнтів від 31 до 70 років, серед них було 28 (77,8 %) чо8 ловіків та 8 (22,2 %) жінок. Число чо8 ловіків дещо переважало число жінок за рахунок специфіки відомчого лікувально8 го закладу. Всім 368и пацієнтам прово8 дився комплекс реанімаційних заходів, котрі були ефективними. Результати дослідження та їх обговорення Клінічне обстеження пацієнтів при реанімаційних заходах завжди надає ос8 новний фактичний матеріал про можливі структурні зміни при ГПМК та супутніх захворюваннях, за цього детально опи8 суються знайдені зміни, та проводяться зіставлення з попередніми спостережен8 нями. В подальшому проводиться систе8 матизація цих даних. З допомогою клінічного обстеження встановлюються причини погіршення стану пацієнтів, особливості перебігу ГПМК в кожному конкретному випадку, розробляється точна тактика та стратегія курації дано8 го пацієнта, виявляється ефективність застосування тих чи інших нових меди8 каментозних засобів тощо. «Золота го8 дина реанімації» дозволяє швидко та правильно визначити пріоритети курації пацієнта з невідкладною неврологічною та поліорганною патологією, коректність та необхідний час для різних ургентних обстежень, котрі потребує клінічний пе8 ребіг ГПМК та стан пацієнта. В термі8 нальному стані в першу чергу стан пац8 ієнта оцінюється по шкалі Глазго (оціню8 ються тільки найкращі дані по кожному з трьох параметрів; шкала Глазго цінна тим, що наявність вогнищевого невроло8 гічного дефіциту не впливає на оцінку важкості ураження ГМ); звертається ува8 га на рефлекторну сферу пацієнта, кот8 рому проводяться реанімаційні заходи. Післяреанімаційна енцефалопатія (ПРЕ) є найбільш розповсюдженим варіантом перебігу післяреанімаційної хвороби (ПРХ) та проявляється тим чи іншим чи8 ном у всіх пацієнтів, котрі перенесли клінічну смерть (КС) [20, 21, 22]. Розпов8 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 100 сюдженість ПРЕ обумовлена, очевидно, складністю морфологічної структури го8 ловного мозку, виконуваних ним функцій, а також малою толерантністю до ішемії та гіпоксії. мала толерантність нейронів є відносною та обумовлена рядом чин8 ників, серед котрих провідним є три8 валість ішемії головного мозку до зупин8 ки кровообігу, за цього початок ішемії ГМ не завжди можна чітко визначити. При8 чинами формування ПРЕ є: активація пе8 рекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та вільнорадикального окислення, викли8 кані ішемією, гіпоксією та реоксигіна8 цією; порушенням метаболізму білків; ак8 тивацією процесів протеолізу; порушен8 ням проникності клітинних мембран; блокадою активності цитоплазматичних ферментів; активацією ферментних сис8 тем; поєднаними з реакціями синаптич8 ної передачі в тканини мозку [23, 24, 25]. Централізація кровообігу, котра розви8 вається при термінальних станах, з ча8 сом призводить до значних метаболічних порушень в ішемізованих органах. Ці порушення багато в чому визначають виразність різноманітних ускладнень післяасистолічного періоду. На час по8 чатку надання реанімаційних заходів для наших пацієнтів оцінка рівня свідомості пацієнтів по шкалі Глазго була наступ8 ною: 3 бали по шкалі Глазго було відміче8 но нами у 7 (19,4 %) пацієнтів; 4 бали — у 11 (30,6 %) пацієнтів; 5 балів — у 12 (33,3 %) пацієнтів; 6 балів — у 6 (16,7 %) пацієнтів. В критичному стані у 35 (97,2 %) пацієнтів відкривання очей ми не відмічали; один (2,8 %) пацієнт відкри8 вав очі у відповідь на больові подразни8 ки. Зіниці були розширені двобічно у 12 (33,3 %) пацієнтів; зіниці середньої ве8 личини двобічно відмічені нами у 17 (47,2 %) пацієнтів; у 7 (19,4 %) хворих відміче8 но анізокорію: серед них більша за роз8 мірами ліва зіниця була відмічена нами у 5 (13,9 %)обстежуваних, а права — у 2 (5,5 %). Відсутність фотореакцій була відмічена нами у 3 (8,3 %) пацієнтів; різке ослаблення фотореакцій відмічено було нами у 28 хворих (77,8 %); у 5 (13,9 %) фотореакції були збережені. Відсутній рогівковий рефлекс був зафіксований нами у 4 (11,1 %) пацієнтів, зниження рогівкового рефлексу з обох боків відмічено нами у 21 (58,3 %) обстежува8 ного; у 6 (16,7 %) хворих рогівковий реф8 лекс був збережений, у 5 (13, 9 %) дос8 ліджуваних рогівковий рефлекс зліва був відсутній. Окуло8вестибулярний рефлекс був відсутній (негативна проба «лялько8 вих очей») у 8 (22,2 %)пацієнтів; у 28 (77,8 %) хворих окуло8вестибулярний, окуло8кардіальний та окуло8цефалічний рефлекси збережені. Глотковий рефлекс, кашльовий та дихальні рефлекси були відсутні у 6 (16,7 %) пацієнтів, у 30 (83,3 %) вони були значно пригнічені. У 12 (33,3 %) пацієнтів була відмічена ареф8 лексія, значне зниження сухожилкових та періостальних рефлексів відмічено нами у 24 (66,7 %) хворих: з них анізорефлек8 сія відмічена нами у 7 (19,4 %) хворих. Рефлекси спінального автоматизму відмічені нами у 9 (25 %) пацієнтів; де8 церебраційна ригідність відмічена нами у 6 (16,7 %) хворих, а у 4 (11,1 %) відмічено декортикаційну ригідність. Рефлекторні патологічні реакції ми вия8 вили у 14 (38,9 %) пацієнтів; гіпертонус в усіх кінцівках відмічений був в 9 (25 %) хворих у 8 (22,2 %) відмічений гіперто8 нус в правих кінцівках; у 5 (13,9 %) об8 стежуваних — тонус м’язів підвищений в лівих кінцівках; у 14 (38,9 %) відмічено субтотальну та тотальну м’язову дисто8 нію. Хоботковий рефлекс відмічений нами у 5 (13,9 %); нижньощелепний — у 4 (11,1 %); червні відрухи — у 3 (8,3 %) обстежуваних; підошвові — у 7 (19, 4 %); симптом Бабінського двобічно у 6 (16,7 %) хворих; у 8 пацієнтів (22,2 %) – сим8 птом Бабінського справа; у 5 (13,9 %) — симптом Бабінського зліва. Всі 36 пацієнтів були заінтубовані, всім прово8 дилась апаратна штучна вентиляція ле8 гень. Ішемія, гіпоксія та виснаження ре8 зервів глюкози викликають активацію глікогенолізу та прискорюють виснажен8 ня окислених форм нуклеїнових кислот, що за умов відсутності кисню призво8 дить до зупинки продукції аденозинтри8 фосфорної кислоти (АТФ) циклом Креб8 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 101 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. са. Подальша продукція енергії відбу8 вається за рахунок анаеробного гліколі8 зу, котрий супроводжується, з одного бо8 ку,різким зниженням кількості похідних макроергічних з’єднань, а з другого — накопиченням в тканинах молочної кис8 лоти [26, 27]. З метою патогенетично обумовленого лікування та захисту го8 ловного мозку і серцево8судинної систе8 ми, до комплексного лікування даної ка8 тегорії пацієнтів ми включали такий пре8 парат, як неотон [28], котрий зупиняв або сповільнював, на нашу думку, ішемічні та гіпоксичні патофізіологічні ураження па8 ренхіматозних органів пацієнтів під час ГПМК та ПРХ, зупиняючи зниження про8 дукції макроергічних з’єднань, а відтак зупиняв порушення функціонування всіх енергозалежних процесів, перш за все — трансмембранного переносу та син8 тезу нейромедіаторів, що в свою чергу призводило до порушення синаптичної передачі [28, 29]. Другим важливим енергозалежним процесом, котрий пору8 шується в період ішемії, є підтримка цілісності мембран клітин та їх органел. За цього розрушення ліпідів мембран супроводжується накопиченням арахідо8 нової кислоти, виходом в цитоплазму протеолітичних ферментів, котрі приско8 рюють розрушення клітин [30]. З метою нормалізації стану пацієнтів в даному випадку ми використовували інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, трасилол, гордокс). На протязі першої доби після проведених ефективних реа8 німаційних заходів померло 3 (8,3 %) пацієнтів; на протязі другої доби помер8 ло 4 (11, 1 %) хворих; на протязі третьої доби — 1 (2,8 %) хворий; на протязі чет8 вертої доби ніхто з пацієнтів не помер. Таким чином, при СМ зіниці, як правило (за нашими спостереженнями), були розширені, але можуть бути і середньої величини. Важливими ознаками СМ є відсутність фотореакцій, рогівкового рефлексу та вестибуло8окулярних реф8 лексів. Неблагоприємними ознаками у пацієнтів з ПРХ були також відсутність глоткового, кашльового та дихального рефлексу. Арефлексію та гіпотонію також слід віднести до небажаних прогностич8 них ознак ПРХ. Наявність рефлекторних реакцій та тонусу м’язів (за виключенням лицевих) не протирічить СМ. Спонтанні рухи інколи виникають і після смерті моз8 ку, однак вони не бувають цілеспрямо8 ваними або достатньо складними — ча8 стіше всього спостерігаються прості ха8 отичні посмикування кінцівок. Наявність хоботкового, нижньощелепного, черев8 них, підошвових рефлексів та патологіч8 них ступневих відрухів не служить дока8 зом життєздатності головного мозку. З відновленням кровообігу процес ушкод8 ження клітин не закінчується. Поступлен8 ня в тканини кисню, поряд з відновлен8 ням аеробного метаболізму, викликає окислення накопиченої арахідонової кис8 лоти (по ліпо8 і циклооксигеназному шляху) з утворенням біологічно активних речовин, котрі знижують мозкову мікро8 циркуляцію та частково володіють влас8 тивостями вільних радикалів [31]. Відновлення кровообігу супроводжуєть8 ся інтенсивним поступленням в систем8 ний кровообіг продуктів анаеробного метаболізму та токсинів, за цього їх кон8 центрація в органах, котрі виключились з кровообігу останніми, не знижується, а зростає. Це, в свою чергу, викликає нову хвилю деструкції мембран органел та ушкодження клітин [32]. Таким чином, тривало збережену в післяреанімаційний період ішемію, гіпоксію та пов’язані з ними реперфузійні порушення слід вва8 жати основними чинниками патогенезу, як термінальних станів загалом, так і ПРХ зокрема [33]. На думку [34] ступінь важ8 кості ПРЕ залежить від виразності про8 цесів ліпідної пероксидації, концентрації в крові серотоніну та гістаміну, ступеня змін проникності клітинних та судинних мембран. В той же час неврологічний статус та динаміка його змін визначаєть8 ся станом мозкової мікроциркуляції [35]. В післяішемічному періоді П. Сафар [36] описує чотири стадії порушення мозко8 вого кровообігу: 8 багатовогнищеве «невідновлення кровообігу»; АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 102 8 глобальна гіперперфузія; 8 відстрочена та тривала гіпоперфузія; 8 стадія нормалізації або погіршення. Важкість ПРЕ та ПРХ визначається також характером основного захворю8 вання, тривалістю періоду агонії та не8 ефективного кровообігу, швидкістю відновлення ефективної мозкової пер8 фузії [37]. Під час розтину ми отримує8 мо уявлення про найбільш цікаві для лікаря початкові морфологічні прояви ГПМК, час їх виникнення, також ми має8 мо можливість при розтині звертати ува8 гу на зміни в інших органах та системах, котрі здаються не враженими патологіч8 ним процесом, які прижиттєво не завж8 ди можна розпізнати [4, 9]. Найчастіше при розтинах ми визначали інфаркт. Інфаркт (від лат. Infarcire — нафарши8 рувати, набивати) – вогнище некрозу, котре виникає в результаті припинення кровопостачання, тобто ішемії. Тому інфаркт називають також судинним або ішемічним інсультом (некрозом). По суті інфаркт мозку — це наслідок та крайній вияв ішемії. Інфаркт мозку (ІМ), як пра8 вило мав неправильну форму, тому що в мозку має місце не магістральний, а роз8 сипний або змішаний тип розміщення артерій. Ішемічний інсульт (ІІ) може за8 хоплював всю або більшу частину півкулі головного мозку [4, 9]. В головному моз8 ку частіше нами був зафіксований ішем8 ічний інсульт (інфаркт), котрий швидко розм’якшується («осередок білого розм8 ’якшення головного мозку»). Якщо іше8 мічний інсульт утворювався на фоні знач8 них розладів кровообігу, венозного зас8 тою, то осередок ішемічного омертвіння головного мозку пропотіває кров’ю та стає червоним («осередок червоного розм’якшення головного мозку»). Лока8 лізувалися, як правило, в підкіркових вуз8 лах,та розрушували провідні шляхи моз8 ку, що за життя проявлялося плегіями. Інфаркт головного мозку частіше всього зустрічався на фоні церебрального ате8 росклерозу та гіпертонічної хвороби [4, 9]. Аналіз отриманих результатів засвід8 чив,що госпітальна летальність у пацієнтів з ГПМК, котрі знаходились на стаціонарному лікуванні в клініці нейро8 хірургії та неврології ВМКЦ ПР, була відмічена нами самою високою на про8 тязі першої та другої доби [9] після по8 ступлення. Вона обумовлена тим, що пацієнти долали значні відстані добира8 ючись до ангіоневрологічного відділення ВМКЦ ПР (від 150 км до 600 км) в ос8 новному на приватному або на необлад8 наному медичному транспорті [9]. Таким чином, в патогенезі ПРХ та ПРЕ слід ви8 ділити наступні основні ланцюжки (за порядком їх розвитку — від початку тер8 мінального стану до найближчого після8 реанімаційного періоду): · централізація кровообігу, котра спо8 чатку ГПМК та ПРХ є адаптаційним, а в послідуючому — патогенетичним процесом; · порушення мозкового кровообігу з розвитком гіпоксії тканин; · переключення метаболізму на анае8 робний шлях з накопиченням кислих продуктів; · порушення функціонування іонних насосів, накопичення кальцію в ци8 топлазмі клітин [34, 35, 36, 37]. · Активація перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та пригнічення антиок8 сидантної системи; · порушення реологічних та кисневот8 ранспортних властивостей еритро8 цитів, активація процесів гіперкоагу8 ляції; · збереження та посилення активності процесів ПОЛ та вільнорадикально8 го ушкодження клітин в найближчий післяреанімаційний період; · порушення проникності та цілісності клітинних та судинних мембран; · поступлення з тканин в кров кислих продуктів метаболізму та цитоплаз8 матичних ферментів при відновленні кровотоку та збільшенні їх концент8 рації в ГМ [31, 32, 33]. Вищевказані патофізіологічні про8 цеси призводять до розвитку вторинних ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 103 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. порушень мікроциркуляції, пов’язаних з продукцією біологічно активних речовин в результаті окислення арахідонової кис8 лоти, а відтак до масивного прогресую8 чого некрозу нейронів, внаслідок трива8 лої гіпоксії та ішемії; в послідуючому до набряку та набубнявіння ГМ і біологічної смерті [9, 31, 32, 33, 36, 37]. В пацієнтів, котрі загинули на про8 тязі першої — третьої доби 8 (22,2 %) стаціонарного лікування визначалися ви8 разні ознаки набряку та набубнявіння го8 ловного мозку (ННГМ), частіше зустріча8 лися крововиливи в головний мозок, як дрібні діапедезні, так і обширні гемато8 ми, рідше були зафіксовані ішемічні інфаркти (ішемічний інсульт). Виникнен8 ню обширних крововиливів передували спазм артеріол, плазматичне пропиту8 вання їх стінок, зміни тонусу капілярів, поява дрібних периваскулярних гемо8 рагій. Ці розлади кровообігу, як прави8 ло, виникали після гіпертонічного кризу, котрий передував виникненню ГПМК. Інколи цей процес припинявся, залиша8 ючи лише сліди у вигляді периваскуляр8 них відкладень гемосидерину. За ішемі8 чних виразних ГПМК ми відмічали ма8 сивні півкулеві та масивні ураження кори, продовгуватого мозку (соматичних та ве8 гетативних ядер):у вигляді виразних ди8 строфій та некрозів паренхіматозних не8 рвових клітин з проліферацією в осеред8 ках спустошення нервових клітин, гліаль8 них елементів [9]. Після чого різке підвищення гос8 пітальної летальності (ГЛ) відмічено на 58 у та 68у доби стаціонарного лікування: 2 (5,55 %) та 3 (8,33 %), відповідно. На нашу думку, якраз в цей період наступає трансформація ішемічного інсульту в ге8 морагічний, що підтверджено патомор8 фологічними дослідженнями. За патоло8 гоанатомічного дослідження тіл пацієнтів, котрі померли на протязі 586 доби стаціонарного лікування ми відміча8 ли попередні зміни; та трансформацію обширних ішемічних інсультів в гемо8 рагічні. А також звертало на себе увагу збільшення розмірів крововиливів, роз8 міри їх були різноманітними: інколи вони захоплювали всю масу підкіркових вузлів, відмічався прорив крові в бокові шлуночки, третій та четвертий шлуночки; інколи відмічалась гемотампонада чет8 вертого шлуночка, відмічалося просочу8 вання крові в субарахноїдальний простір та в ділянку основи мозку. Інсульти з проривом крові в шлуночки головного мозку ще зовсім недавно закінчувалися майже 100 % летально. На протязі ос8 танніх 12 років в нашому лікувальному закладі ми знизили летальність при внут8 рішньошлуночкових крововиливах до 338 50 % [9]. Відсутність летальності спостері8 галася на протязі 78ї 98ї доби стаціонар8 ного лікування. Швидкість та об’єм відновлення функцій ЦНС сильно відрізнялися в пацієнтів з ПРЕ після пе8 ренесених ГПМК, що пов’язано, очевид8 но,з великим розмаїттям функцій, які вона виконує та схильністю її морфоло8 гічної організації, в результаті чого вра8 ження одного нейрону викликає виклю8 чення функції великого гурту синаптич8 но з ним сполучених нейронів. Все роз8 маїття варіантів відновлення функцій не8 рвової системи умовно ми розділяли на п’ять основних типів за Гурвич А.М. [38]: · повне відновлення: 8 швидке (на протязі доби) у 1 пацієн8 та(2,8 %); 8 сповільнене (на протязі 283 діб з по8 вною нормалізацією через декілька діб) у 3 (8,33 %) хворих; · Перерване у 2 пацієнтів (5,55 %); · Відновлення з наявністю дефекта, котрий не потребує повсякденного догляду та обслуговування у 48х (11,1 %) пацієнтів; · Часткове відновлення з наявністю дефекта, котрий виключає само8 стійне обслуговування у 6 хворих (16,7 %); · Часткове покращення без виходу з коми у 6 (16,7 %) пацієнтів. Один пацієнт помер на десяту добу (2,8 %) після проводимих реанімаційних АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 104 заходів, в цей період перебіг ГПМК уск8 ладнювався виникненням інфаркту міо8 карда. В подальшому летальних випадків не спостерігалося. Виділяють наступні періоди і стадії відновлення нервової системи при виході з коми по Алексее8 вой Г.В. [39]. В гострому періоді прева8 люють діенцефало8мезенцефальні роз8 лади: стадія небезпечної для життя коми – у 88х (22,2 %) пацієнтів; стадія стабіл8 ізації вегетативних функцій відмічалась нами у 15 (41,7 %) хворих. В підгостро8 му періоді, окрім синдромів подразнен8 ня з’являються та починають превалюва8 ти симптоми випадіння: апалічний у 7 (19,44 %) пацієнтів; акінетичний мутизм у 8 (22,2 %) хворих; стадія грубих псих8 ічних розладів у 11 (30,55 %) пацієнтів; стадія вербального контакту у 17 (47,2 %) пацієнтів; стадія відновлення пацієн8 та, як особистості у 12 (33,33 %) хворих. Ми виділили п’ять клінічних показників, за котрими на третю добу після зупинки кровообігу є можливість прогнозувати вірогідність летального виходу на протязі раннього відновного періоду: · Ненормальна відповідь стовбура го8 ловного мозку; · Відсутність вербальної відповіді; · Відсутність посмикування руки у відповідь на больове подразнення; · Підвищення рівня креатиніну до 130,0 ммоль /л і вище; · Вік понад 70 років. За наявності 485 ознак вірогідність летального закінчення на протязі найб8 лижчих 28х місяців складала 97 %. За на8 явності 18ї та 38ї ознак вірогідність ле8 тального виходу на протязі найближчих 28х місяців складала 96 %. Похилий вік, хоч і являється чинником збільшення смертності в післяреанімаційному пері8 оді, однак не є самостійним фактором, котрий прогнозує незадовільний невро8 логічний дефіцит. Враховуючи патофізіологічні меха8 нізми формування ПРХ та ПРЕ на фоні ГПМК ми проводили патогенетично обу8 мовлену терапію (ПОТ), котра включала блоки інтрацеребрального та екстраце8 ребрального впливу. До інтрацереб8 рального лікувального впливу (ІЦЛВ) ми відносили наступні заходи: · Створення обмежувального гальму8 вання мозку, зниження енергетичної потреби мозку та захист від вторин8 ної гіпоксії. · Відновлення функції клітинних та су8 динних мембран: 8 зменшення проникності клітинних та судинних мембран; 8 зниження активності каллікреїн8 кінінової системи і трипсинемії; 8 зменшення ферментемії; 8 зниження інтенсивності ПОЛ. · Відновлення мозкового кровообігу: 8 відновлення мікроциркуляції в суди8 нах головного мозку; 8 покращення венозного відтоку з по8 рожнини черепа; 8 боротьба з набряком ГМ; 8 відновлення об’ємної швидкості моз8 кового кровообігу. · Боротьба з амоніємією. · Відновлення метаболізму нервових клітин. · Гіпербарична оксигенація (ГБО) — не раніше ніж через три тижні після заступлення клінічної смерті (КС). До екстрацеребрального ліку8 вального впливу (ЕЦЛВ) ми відносили наступні заходи: · Корекція порушень центральної ге8 модинаміки та гіповолемії. · Нормалізація функцій дихання. Ліку8 вання респіраторного дистресс8син8 дрому. · Корекція порушень водно8електрол8 ітного балансу (ВЕБ) та кислотно8 лужної рівноваги (КЛР). · Дезінтоксикаційна терапія (ДТ). · Профілактика та лікування печінкової та ниркової недостатності. · Корекція порушень системи гемоко8 агуляції. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 105 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. · Корекція порушень імунної реактив8 ності. · Профілактика та лікування гнійно8 септичних ускладнень (ГСУ). · Ентеральне та парентеральне харчу8 вання. Також ми застосовували комплекс лікувально8профілактичних заходів (КЛПЗ), спрямований на відновлення та подальше підтримання діяльності ЦНС, котрий включав застосування: засобів, що знижували енергетичну потребу ГМ; антиоксидантів; прямих антигіпоксантів; антиагрегантів; ноотропних засобів; за8 собів нейромедіаторного та нейрорецеп8 торного впливу; вітамінів; магніто8лазер8 ної терапії (МЛТ), ГБО. Цей КЛПЗ вклю8 чав також обмежувальний та обмежу8 вально8тренувальний режим (ОТР), сана8 торно8курортне лікування (СКЛ) та сис8 тематичний неврологічний контроль (СНК). Повністю логічною є та гіпотеза, що терапія ПРХ та ПРЕ на фоні ГПМК всіх п’яти типів на перших етапах повинна бути загальною, а вже потім, по мірі уточнення типу, або по мірі відновлення функцій НС, повинна орієнтуватися на перебіг захворювання по конкретному типу. З метою реалізації цього положен8 ня ми виділили три гурти пацієнтів: · І8й гурт — пацієнти з неускладненим відновленням функцій нервової сис8 теми та порушенням свідомості на протязі 384 годин (7 пацієнтів – 19,4 %); · ІІ8 й гурт – хворі з ускладненим відновленням функцій НС та пору8 шенням свідомості на протязі 384 годин, але за цього загально8мозко8 ва симптоматика (ЗМС) супроводжу8 валася верхньо8стовбуровою тран8 зиторного характеру (13 пацієнтів — 36,1 %); · ІІІ8й гурт – пацієнти із затриманим відновленням функцій нервової сис8 теми, в котрих свідомість відновлю8 валась через 24 години і більше (16 пацієнтів – 44,5 %). Відповідно до вищевказаного, па8 тогенетично обумовлена терапія (ПОТ) була нами розділена на блоки, у відпов8 ідності до виділених гуртів пацієнтів та до періоду відновлення. ПОТ на протязі перших трьох го8 дин післяреанімаційного періоду (ПРП) була наступною: · Антиоксиданти (токоферол); · Засоби,що знижують енергетичну потребу головного мозку (ЕПГМ); · Антиагреганти (еуфілін + нікотинова кислота на ізотонічному розчині на8 трію хлориду в дозі 300 мл внутріш8 ньовенно крапельно, компламін, ка8 вінтон, вінпоцетін, трентал, пенток8 сифілін); · Мембраностабілізатори (кортикосте8 роїди). ПОТ пацієнтів віднесених нами до І8го гурту (неускладнений перебіг): · Засоби, що знижують ЕПГМ (натрію оксибутират); · Антиоксиданти (токоферол); · Прямі антигіпоксанти (цитохром С, цитофлавін, актовегін); · Антиагреганти (еуфілін, нікотинова кислота, компламін, кавінтон, вінпо8 цетін, трентал, пентоксифілін); · Засоби, що покращують метаболізм (неотон, аміналон, глютамінова кис8 лота, пірацетам); · Вітаміни групи В, аскорбінова кисло8 та. · ГБО — курс 10814 сеансів; не рані8 ше чим через три тижні після наступ8 лення термінального стану (у пацієнтів з астенічною формою). · Магніто8лазерна терапія (МЛТ) — курс 10 сеансів; не раніше чим че8 рез тиждень після наступлення тер8 мінального стану. · Санаторно – курортне лікування (СКЛ) не раніше чим через два місяці після наступлення термінального стану в санаторіях місцевих кліма8 тичних зон, за умови схильності па8 цієнта до повного самообслугову8 вання. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 106 ПОТ пацієнтів віднесених нами до ІІ8го гурту (ускладнений перебіг): · Засоби, що знижують ЕПГМ (ми при8 значали в середньому на протязі 58 и діб); · Антиоксиданти (токоферол; доза в 38 и рази вища, ніж при лікуванні пацієнтів першого гурту); · Прямі антигіпоксанти (цитохром С, цитофлавін, актовегін); · Антиагреганти (еуфілін, нікотинова кислота, компламін, кавінтон, вінпо8 цетін, трентал, пентоксифілін); · Засоби, що покращують метаболізм (неотон, аміналон, глютамінова кис8 лота, пірацетам); · Вітаміни групи В, аскорбінова кисло8 та. · ГБО — курс 10814 сеансів; не рані8 ше чим через три тижні після наступ8 лення термінального стану (у пацієнтів з астенічною формою). · Магніто8лазерна терапія (МЛТ) — курс 10 сеансів; не раніше чим че8 рез тиждень після наступлення тер8 мінального стану. · Дофамінові засоби (наком); за ви8 разної астенії з 38ї доби на протязі 78и діб. ПОТ пацієнтів віднесених нами до ІІІ8го гурту (ускладнений перебіг, із затримкою відновлення свідомості) в гострий період: · Засоби, що знижують ЕПГМ (в по8 єднанні з опіоїдами, енкефалінами, пропофолом); · Антиоксиданти (токоферол; доза в 48 и рази вища, ніж при лікуванні пацієнтів першого гурту); · Прямі антигіпоксанти (цитохром С, цитофлавін, актовегін); · Антиагреганти (еуфілін, нікотинова кислота, компламін, кавінтон, вінпо8 цетін, трентал, пентоксифілін); · Метилпреднізолон; · Блокатори кальцієвих каналів; · Бета — блокатори (індерал); · Альфа – блокатори (серміон); · Засоби, що покращують метаболізм (неотон, аміналон, глютамінова кис8 лота, пірацетам); · Вітаміни групи В, аскорбінова кисло8 та. ПОТ пацієнтів віднесених нами до ІІІ8го гурту (ускладнений перебіг, із затримкою відновлення свідомості) в період стабілізації вегетативних функцій (не раніше ніж через 38и доби): · Зменшення введення засобів, котрі зменшують метаболізм ГМ; · Засоби метаболічної дії (в першій по8 ловині доби): 8 антигіпоксанти (цитохром С, цитоф8 лавін, актовегін); 8 засоби ноотропної дії (цитіколін, це8 ребролізин, пірацетам). · Антигіпоксанти, дезагреганти; · Мембраностабілізатори та бета8бло8 катори за показами. ПОТ пацієнтів віднесених нами до ІІІ8го гурту (ускладнений перебіг, із затримкою відновлення свідомості) в підгострий період: · За відсутності симптомів подразнен8 ня припиняють введення засобів, котрі знижують ЕПГМ; · Засоби, які посилюють метаболізм: 8 цитіколін, церебролізин,пірацетам, курсова терапія; 8 креатинфосфат (під контролем елек8 троенцефалограми); 8 інстенон (за відсутності протипо8 казів); 8 ПК8мерц, дофамінові засоби(у пацієнтів, котрі тривалий час пере8 бувають в коматозному стані, з гіпо8 кінезією та низьким тонусом м’язів). · Антигіпоксанти, дезагреганти; · Мембраностабілізатори та бета8бло8 катори за показами. · Протисклеротична терапія (ліпос8 табіл). · Вітамінотерапія. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 107 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. · Магніто8лазерна терапія (МЛТ) за багаторівневою методикою. · Ерго8 та кінетикотерапія. ПОТ пацієнтів віднесених нами до ІІІ8го гурту (ускладнений перебіг, із затримкою відновлення свідомості) в період віддалених наслідків: · Симптоматична терапія (СТ). · Загальноукріплююча терапія (вітамі8 ни, розсмоктуючи терапія, креатин8 фосфат, АТФ). · Антигіпоксанти, дезагреганти. · Протисклеротична терапія (токофе8 ролу ацетат, ліпостабіл, місклерон). · Ноотропні засоби (ноотропіл, цереб8 ролізин,енцефабол, редергін). · Магніто8лазерна терапія (МЛТ) — курс 10 сеансів; за багаторівневою методикою. · Ерго8 та кінетикотерапія, ЛФК, ма8 саж. · Повторний ГБО — курс 10814 се8 ансів; не раніше чим через три тижні. · Санаторно8курортне лікування. Таким чином, ми провели аналіз лікування 36 пацієнтів з гострими пору8 шеннями мозкового кровообігу, котрі в результаті термінальних станів перенес8 ли реанімаційні втручання, та перебува8 ли на стаціонарному лікуванні в клініці нейрохірургії та неврології Військово8 медичного клінічного центру Південного регіону з 2000 р. до березня 2014 р. Сумарна госпітальна летальність серед цієї категорії пацієнтів складала — 14 (38,9 %) випадків. 22 (61,1 %) пацієнти виписалися після проведеного стаціо8 нарного лікування в умовах ВМКЦ ПР у відносно задовільному стані, з тим чи іншим рівнем неврологічного дефіциту. Встановлено характерні особливості пе8 ребігу гострих порушень мозкового кро8 вообігу, у пацієнтів з післяреанімаційною хворобою, при застосуванні патогене8 тично обґрунтованої терапії. Перспекти8 ви подальших досліджень полягають у вивченні механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, у зістав8 ленні патоморфологічних особливостей з клінічними проявами інсульту та можли8 вістю попередження вітальних порушень. Висновки Таким чином, надання спеціалізова8 ної ангіоневрологічної допомоги хворим на інсульти має проводитися в ангіонев8 рологічних відділеннях, пацієнти мають доставлятися туди як найшвидше, бажа8 но в межах “ терапевтичного вікна “. Для оптимізації надання допомоги хворим з ГПМК в Україні необхідно створити дос8 татню мережу спеціалізованих інсультних відділень, оснащених апаратами КТ або МРТ, що працюють в цілодобовому ре8 жимі. Зокрема необхідно організувати чергову службу у відділенні комп’ютер8 ної томографії ВМКЦ ПР, щоб забезпе8 чити проведення КТГМ всім пацієнтам з ГПМК, котрі поступили на стаціонарне лікування У ВМКЦ ПР на протязі двох годин. Необхідно організувати цілодобові чергування мультидисциплінарної брига8 ди з обов’язковою участю невролога, нейрохірурга, кардіолога, реабілітолога. Дозвіл на транспортування пацієнта з ГПМК має надавати кваліфікований анг8 іоневролог, який потім буде займатися лікуванням даного пацієнта, а не лікар8 організатор. або представник адмініст8 рації. Реалізація вказаних заходів при8 зведе до зростання госпіталізації хворих на інсульти до спеціалізованого відділен8 ня, зниження лікарняної летальності, зменшення кількості хворих з глибокими неврологічними порушеннями, збільшен8 ня числа пацієнтів з мінімальними на8 слідками ГПМК, скорочення термінів пе8 ребування хворих в стаціонарі. Література 1. Грэм Дж. Хэнки. Инсульт (ответы на Ваши вопросы). 8 Будапешт.8 2005.8 381 с. 2. Матеріали www.ukrstat.gov.ua 3. Скворцова В.И. Снижение заболевае8 мости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации. М.: Литерра.8 2008.8 192 с. 4. Тещук В.Й., Мурзін В.М., Медвідь Н.А., Тещук Н.В. Гістологічна картина ура8 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 108 жень головного мозку при гострих по8 рушеннях мозкового кровообігу за іше8 мічним типом //Актуальні проблеми транспортної медицини.8 2011.8 №3 (25).8 С. 1018104. 5. Динаміка стану здоров’я народу Украї8 ни та регіональні особливості (Аналіти8 ко8статистичний посібник).8 К.: 2012.8 С. 1468151. 6. Korein, J.,and Maccario,M. On the diagnosis of cerebral death: A prospective study on 55 patients to define irreversible coma. Clin.Electroencephalogr. 2: 178, 1971. 7. Korein, J. (ed.). Brain death: Interrelated medical and social issues. Ann.N.Y. Acad. Sci. 315:1, 1978. 8. Mohandas,A., and Chou, S.N. Brain death: A clinical and pathological study.J.Neurosurg.35:211,1971. 9. Тещук В.Й., Тещук Н.В.. Патологоана8 томічні особливості перебігу гострих порушень мозкового кровообігу // Ак8 туальні проблеми транспортної меди8 цини.8 2013.8№2(32).8С.1448148. 10. Юридичний словник Блека 11. Report of committee on irreversible coma and brain death. Trans. Am. Neurol. Assoc.102:192,1977. 12. Report of the President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Deciding to Forego Life8Sustaining Treatment. Washington,D.C.: U.S. Government Printing Office,March 1983. 13. Ad Hoc Committee of The American Encephalographic Society. Cerebral death and electroencephalogram: Report of the hoc committee of EEG criteria for determination of cerebral death J.A. M.A. 209: 1505, 1969. 14. Black,P.M. Brain death. N. Engl.J. Med.299: 388, 1978. 15. Bates, D., et al. A prospective study of nontraumatic coma: Methods and results in 310 patients. Ann. Neurol.2: 211,1977. 16. Галушко О.А. Серцево8легенева реані8 мація — 2012//Внутрішня медицина.8 №1.8 2012.8 С.53856 17. Полищук Н.Е., Рассказов С.Ю. Принци8 пы ведения больного в неотложной не8 врологии и нейрохирургии.8 Киев, ИВЦ “ Деловой контакт “ и Независимое агенство научной медицинской инфор8 мации, 1998.8 С.6. 18. Van Till, H. A. H. Diagnosis of death in comatose patients under resuscitation treatment: A critical review of the Harvard report Am. J. Law Med.2: 1, 1976. 19. Starr, A. Auditory brainstem responses in brain death. Brain 99: 543, 1976. 20. Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии.8 Медицина, Москва.8 1985.8 287с.. 21. Takeshita H., Tateishi A. A reliew brain resuscitation pathophysiology and possible therapies.// Intensive care world,2(6): 1989.8 Р.68871. 22. Струков А.И., Серов В.В., СаркисовД8 .С.(ред.) // Общая патология человека: Руководство для врачей.8 Медицина, Москва.8 1990.8 Т.1, 28е изд.8448с. 23. Лиходий С.С. Мембранные фосфоли8 пидные механизмы постреанимацион8 ных состояний // В кн.: Нарушения го8 меостаза при экстремальных и терми8 нальных состояниях.8 Новосибирск.8 1981.8 С. 5812. 24. Пылова С.И., АльбрехтЯ. Состояние мембранных систем ткани мозга в по8 стреанимационном периоде // В кн.: Центральная нервная и постреанима8 ционная патология организма (Тр. междунар. симпоз. ЦМТ).8 Москва.8 1989.8С. 1398143. 25. Черний В.И., Городник Г.А. Постреани8 мационная патология мозга.// В кн.: Актуальные проблемы острой цереб8 ральной недостаточности.8 Дон.МИ.8 Донецк.8 1995.8 С.55864. 26. Неговский В.А. Неврологические ас8 пекты реаниматологии. // В кн.: Цент8 ральная нервная и постреанимацион8 ная патология организма (Тр. между8 нар. симпоз. ЦМТ). 8 Москва.8 1989.8С. 11818. 27. Коттрел Дж. Е. Защита мозга. Анест.и реаним., — 1996.8 №2.8 С. 81885. 28. Тещук В.Й., Тещук В.В. Комплексне лікування ішемічних інсультів у по8 єднанні з серцево8судинною патоло8 гією // Вісник морської медицини.8 2013.8 № 4 (61).8 С. 53858. 29. Франсуа Ж., Кара М., Делёз Р., Пуавер М. Неотложная терапия, анестазия и реанимация. Краткий курс (пер. с фр.). Вища школа. К.: 1984.8 344с. \ 30. Черний В.И., Городник Г.А. Отёк — на8 бухание головного мозга.// В кн.: Ак8 туальные проблемы острой церебраль8 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 109 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ной недостаточности.8 Дон.МИ.8 До8 нецк.8 1995.8 С.9818. 31. Siesjo B.K.,Agardh C.D., Bengtsson F. Free radicals and brain damage. Cerebrovascular and metabolism reviews.,1989.8 №1: Р. 1658211. 32. Неговский В.А., Гурвич А.М. Постреа8 нимационная болезнь — новая нозоло8 гическая единица. Реальность и значе8 ние. // В кн.: Экспериментальные, кли8 нические и организационные пробле8 мы общей реаниматологии (Сб. тр. К 608летию Ин8та НИИОР РАМН).8 Моск8 ва.8 1996.8 С. 3810. 33. Золотокрылина Е.С. Вопросы патоге8 неза и лечения полиорганной недоста8 точности у больных с тяжёлой сочетан8 ной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном перио8 де // Анест. и реаним.8 1996.8 №1.8 С.9813. 34. Черний В.И., Ахламова Ю.И. Постреа8 нимационная болезнь.// В кн.: Актуаль8 ные проблемы острой церебральной недостаточности.8 Дон.МИ.8 Донецк.8 1995.8 С.378 54. 35. Классен Н.Н., Степанов С.С., Семчен8 ко В.В. Морфо8функциональные изме8 нения коры большого мозга при асфик8 сии и в раннем восстановительном периоде // В кн.: Актуальные вопросы терминальных состояний (Сб. науч. тр.).8 Омск.8 1985.8 С. 23826. 36. Сафар П., Тишерман С.А., Лэчоу Р., Александер Г., Хеит С., Джонсон Д., Леонов Ю., Окью К., Стерз Ф., Стезос8 ки С.В., Тарр Р., Вульлхфсон С. Много8 очаговая гиперперфузия мозга после остановки сердца и методы реанима8 ции. // В кн.: Центральная нервная система и постреанимационная пато8 логия организма (Тр. междунар. сим8 поз. ЦМТ.8 Москва.8 1989.8 С. 79891. 37. Сых М. Реанимация. Смерть мозга. // В кн.: Курс лекций для последиплом8 ного обучения анестезиологов — реа8 ниматологов. (Пер. с англ.).8 Архан8 гельск.8 1991.8 С. 93898. 38. Гурвич А.М. О неврологическом обес8 печении отделений реанимации обще8 го профиля, отделений интенсивной терапии и кардиореанимации, НИИ ОР РАМН.8 Москва.8 1996.8 19с. 39. Алексеева Г. В. Клиника, профилакти8 ка и терапия постгипоксических энце8 фалопатий (рекомендации) //НИИ ОР РАМН.8 Москва.8 1996.8 39 с.. References 1. J. Graham. Hankey. Stroke (answers to your questions). 8 Budapesht.8 2005.8 381 p. 2. Materials from www.ukrstat.gov.ua 3. Skvortsova V.I. Reduced morbidity, mortality and disability from stroke in the Russian Federation. M.: Literra.8 2008.8 192 p. 4. Teschuk V.I., Murzin V.N., Medvid’ N.A., Teschuk N.V. Histological pattern of brain damage in severe violations of cerebral blood flow by ischemic type // Actual Problems of Transport Medicine. 8 2011. 8 № 3 (25). 8 P. 1018104. 5. Dynamics of the health status of the people of Ukraine and regional features (Analytical and statistical manual). 8 K .: 2012. 8 P. 1468151. 6. Korein, J.,and Maccario,M. On the diagnosis of cerebral death: A prospective study on 55 patients to define irreversible coma. Clin.Electroencephalogr. 2: 178, 1971. 7. Korein, J. (ed.). Brain death: Interrelated medical and social issues. Ann.N.Y. Acad. Sci. 315:1, 1978. 8. Mohandas,A., and Chou, S.N. Brain death: A clinical and pathological study.J.Neurosurg.35:211,1971. 9. Teshchuk V.I., Теshchuk N.V. Pathoanatomical of feature of stream of sharp violations of cerebral blood // Actual Problems of Transport Medicine. 8 2013. 8 № 2 (32). 8 P. 1448148. 10. Black’s Law Dictionary 11. Report of committee on irreversible coma and brain death. Trans. Am. Neurol. Assoc.102:192,1977. 12. Report of the President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Deciding to Forego Life8Sustaining Treatment. Washington,D.C.: U.S. Government Printing Office, March 1983. 13. Ad Hoc Committee of The American Encephalographic Society. Cerebral death and electroencephalogram: Report of the hoc committee of EEG criteria for determination of cerebral death J.A. M.A. 209: 1505, 1969. 14. Black, P.M. Brain death. N. Engl.J. Med.299: 388, 1978. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 110 15. Bates, D., et al. A prospective study of nontraumatic coma: Methods and results in 310 patients. Ann. Neurol.2: 211, 1977. 16. Galushko O.A. Cardiopulmonary resuscitation 8 2012 // Internal Medicine. 8 № 1. 8 2012. 8 P. 53856 17. Polyschuk N.E., Rasskazov S.Y. Principles Doing a patient neotlozhnoy nevrolohyy and neyrohyrurhyy. 8 Kiev, YVTS “Delovoy contact” and Independent Agency nauchnoy medytsynskoy of information, 1998. 8 P. 6. 18. Van Till, H. A. H. Diagnosis of death in comatose patients under resuscitation treatment: A critical review of the Harvard report Am. J. Law Med.2: 1, 1976. 19. Starr, A. Auditory brainstem responses in brain death. Brain 99: 543, 1976. 20. Permyakov N.K. Pathology of the intensive care unit. 8 Medicine, Moscow. 8 1985 – 287 p. 21. Takeshita H., Tateishi A. A reliew brain resuscitation pathophysiology and possible therapies.// Intensive care world,2(6): 1989.8 Р.68871. 22. Strukov A.I., Serov V.V., Sarkisov D.S. (eds.) // General human pathology: A Guide for Physicians. 8 Medicine, Moscow. 8 1990. 8 Volume 1, 2nd ed. 8 448. 23. Likhodey S.S. Membrane phospholipid mechanisms postresuscitation states // In: Violations of homeostasis under extreme and terminal8states. 8 Novosibirsk. 8 1981. 8 P. 5812. 24. Pylova S.I., Albrecht Ya. Status of membrane systems in the brain tissue in streanimatsionnom period // In: The central nervous and postresuscitation pathology organism (Proc. Intern. Symposium. ITC). 8 Moscow. 8 1989. 8 P. 1398143. 25. Cherniy V.I., Gorodnik G.A. Postresuscitation brain pathology // In: Actual problems of acute cerebral insufficiency. 8 Don. MI. 8 Donetsk. 8 1995. 8 P. 55864. 26. Negovsky VA Neurological aspects of resuscitation. // In: The central nervous system and organism postresuscitation pathology (Proc. Intern. Symposium. ITC). 8 Moscow. 8 1989. 8 P. 11818. 27. Cottrell J.E. The Brain Protecting. Anesti. and Rean., 8 1996. 8 № 2. – P. 81885. 28. Teschuk V.I., Teschuk V.V. Integrated treatment of ischemic strokes combined with cardiovascular pathology // Bulletin of Marine Medicine. 8 2013. 8 № 4 (61). 8 P. 53858. 29. Jean Francois, Kara M. Deleuze, R., M. Puaver Emergency treatment, anesthesia and resuscitation. Short course (trans. From French.). Vishcha shkola. K.: 1984. – 344 p. 30. Cherniy V.I., Gorodnik G.A. Edema 8 swelling of the brain // In: Actual problems of acute cerebral insufficiency. 8 Don. MI. 8 Donetsk. 8 1995. 8 P. 9818. 31. Siesjo B.K., Agardh C.D., Bengtsson F. Free radicals and brain damage. Cerebrovascular and metabolism reviews., 1989.8 № 1: Р. 1658211. 32. Negovsky VA Gurvich AM Postresuscitative disease 8 a new disease entities. The reality and meaning. // In: Experimental, clinical and organizational problems of the general resuscitation (Proc. Proc. Of the 60th anniversary of the Institute of Medical Sciences PWRI). 8 Moscow. 8 1996. 8 P. 3810. 33. 33. Zolotokrylina E.S. Pathogenesis and treatment of multiple organ failure in patients with severe combined trauma, massive blood loss in early postresuscitative // Anesti. and Rean. 8 1996. 8 № 1. 8 pp. 9813. 34. Cherniy V.I., Akhlamova Y.I. Postresuscitative disease .// In: Actual problems of acute cerebral insufficiency. 8 Don. MI. 8 Donetsk.8 1995. 8 pp. 37854. 35. Klassen N.N., Stepanov S.S., Semchenko V.V. Morphological and functional changes in the cerebral cortex during asphyxia and early recovery period // In: Topical issues of terminal states 8 Omsk. 8 1985. – pp. 23826. 36. Safar P., Tisherman S.A., Lechou R., Alexander G., Kheii S., Johnson D., Leonov Yu., Okyu K., Sterz F., Stezoski S.V., Tarr R., Vullhfson P. Mult ifocal cerebral hyperperfusion after cardiac arrest and resuscitation techniques // In: The central nervous system and organism postresuscitation pathology (Works of Intern. Symposium. ITC. 8 Moscow. 8 1989. 8 pp. 79891. 37. Sykh M. Resuscitation. Brain death // In: Lectures for postgraduate training Anaesthetist. (Trans. from English.). 8 Arkhangelsk. 8 1991. – pp. 93898. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 1 (39), 2015 111 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 1 (39), 2015 г. 38. Gurvich A.M. The neurological intensive care units providing general care, ICU and CCU, OR RAMS Research Institute. 8 Moscow. 8 1996. – 19 p. 39. Alekseeva G.V. The clinic, prevention and therapy posthypoxic encephalopathies (recommendations) // OR RAMS Research Institute. 8 Moscow. 8 1996. 8 39 p. Резюме ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ У ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫЕ ПЕРЕНЕСЛИ ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Тещук В.И., Тещук В.В., Скочко С.П. Военно�медицинский клинический центр Южного региона (г. Одесса), Киевская областная клиническая больница (г. Киев) В работе представлен анализ ле8 чения 36 пациентов с острыми наруше8 ниями мозгового кровообращения, ко8 торые в результате терминальных со8 стояний перенесли реанимационное вмешательство и находились на стаци8 онарном лечении в клинике нейрохи8 рургии и неврологии Военно8медицин8 ского клинического центра Южного региона с 2000 г. до марта 2014 г. Ус8 тановлено характерные особенности течения острых нарушений мозгового кровообращения, у пациентов с пост8 реанимационной болезнью. Перспекти8 вы дальнейших исследований заключа8 ются в изучении механизмов развития острых нарушений мозгового кровооб8 ращения, в сопоставлении патоморфо8 логических особенностей с клиничес8 кими проявлениями инсульта и воз8 можностью предупреждения витальных нарушений. Ключевые слова: острое нарушения мозгового кровообращения, инсульт, смерть мозга, постреанимационная болезнь, вегетативное состояние. Впервые поступила в редакцию 08.07.2014 г. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования Summary POSTRESUSCITATIVE DISEASE IN PATIENTS WHO HAVE SUFFERED ACUTE8ON VIOLATIONS OF CEREBRAL CIRCULATION Teschuk V.I., Teschuk V.V., Skochko S.P. Military Medical Clinical Center of Southern region (Odessa), the Kiev Regional Clinical Hospital (Kiev) The paper presents an analysis of treatment of 36 patients with acute ischemic stroke, which result in terminal states moved resuscitation and were hospitalized in the Clinic of Neurosurgery and Neurology of the Military Medical Clinical Center of the Southern region from 2000 to March 2014 established the characteristic features the flow of stroke in patients with postresuscitational disease. Prospects for future research is to study the mechanisms of the development of stroke, compared with the pathologic features of clinical manifestations of stroke and prevent the possibility of vital violations. Keywords: acute cerebrovascular accident, stroke, brain death, postresuscitation disease, vegetative state.

Післяреанімаційна хвороба у пацієнтів, котрі перенесли гострі порушення мозкового кровообігу

Institution

Similar Items