Вплив доксорубіцину в ліпосомальній формі на пухлини з фенотипом медикаментозної резистентності

• Опубліковано в: : Онкологія
• Дата: 2013
• Автори: Тодор, І.М., Лук’янова, Н.Ю., Тимовська, Ю.О., Півнюк, В.М., Чехун, В.Ф.
• Формат: Стаття
• Мова: Українська
• Опубліковано: Iнститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького 2013
• Теми: Оригинальные исследования
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/135384
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Вплив доксорубіцину в ліпосомальній формі на пухлини з фенотипом медикаментозної резистентності / І.М. Тодор, Н.Ю. Лук’янова, Ю.О. Тимовська, В.М. Півнюк, В.Ф. Чехун // Онкологія. — 2013. — Т. 15, № 4. — С. 279-285. — Бібліогр.: 27 назв. — укр.

Мета: дослідити вплив ліпосомальної форми доксорубіцину (LDox) на пухлини
 з фенотипом медикаментозної резистентності та визначити його
 окремі механізми. Об’єкти і методи: резистентна до вільної форми доксорубіцину
 (Dox) карцинома Герена щурів; клітини раку молочної залози людини
 MCF-7 та її резистентної до Dox сублінії MCF-7/Dox. Методи експериментальної
 онкології; культивування клітин; гістологічний, імуноцитохімічний;
 світлова та лазерна конфокальна мікроскопія. Результати: LDox
 достовірно гальмує ріст резистентного до вільного Dox штаму карциноми
 Герена та призводить до патоморфозу паренхіми пухлин. Вільний Dox потрапляє
 в цитоплазму пухлинних клітин шляхом дифузії, ліпосомальний —
 шляхом ендоцитозу. LDox не індукує експресію P-gp в пухлинних клітинах і
 таким чином оминає активне виведення з цитоплазми за допомогою цього
 білка. Висновки: LDox має переваги порівняно з вільною формою цитостатика
 стосовно накопичення і впливу на злоякісні клітини. Він може тривало
 акумулюватися як у цитоплазмі, так і у ядрі пухлинних клітин з фенотипом
 медикаментозної резистентності. Objective: to investigate the influence of liposomal
 form of doxorubicin (LDox) on tumor phenotype
 of drug resistance and to determine its individual mechanisms.
 Objects and methods: Dox-resistant Guerin carcinoma
 rats; human breast cancer MCF-7 cells and
 Dox-resistant subline MCF-7/Dox. Methods of experimental
 oncology, cell culture, histological, immunocytochemical;
 the light and laser confocal microscopy. Results:
 LDox significantly inhibits the growth of free Dox
 resistant strain Guerin carcinoma and leads to pathomorphosis
 of tumors parenchyma. Free Dox enters the
 cytoplasm of tumor cells by diffusion, liposomal — by endocytosis.
 Liposomal form of the drug, does not induce
 the expression of P-gp in tumor cells and thus bypas ses
 the ejection from the cytoplasm by this protein. Conclusions:
 LDox form has advantages in terms of free-form
 cytostatic regarding the accumulation and impact on
 malignant cells. This leads to long-term accumulation
 of cytostatic as in the cytoplasm and nucleus of tumor
 cells with the phenotype of drug resistance.