Епітеліально-мезенхімальна трансформація в канцерогенезі

У концепції мікрооточення пухлини ключовим феноменом є епітеліально-мезенхімальна
 трансформація (ЕМT). ЕМТ — механізм тканиноспецифічного
 морфогенезу та органогенезу, що має місце в процесах ембріонального
 розвитку та пов’язаний із морфогенезом епітеліальних клітин&#xd...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Онкологія
Дата:2014
Автори: Швачко, Л.П., Холод, О.В.
Формат: Стаття
Мова:Українська
Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2014
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/135398
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Епітеліально-мезенхімальна трансформація в канцерогенезі / Л.П. Швачко, О.В. Холод // Онкологія. — 2014. — Т. 16, № 1. — С. 4-12. — Бібліогр.: 71 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:У концепції мікрооточення пухлини ключовим феноменом є епітеліально-мезенхімальна
 трансформація (ЕМT). ЕМТ — механізм тканиноспецифічного
 морфогенезу та органогенезу, що має місце в процесах ембріонального
 розвитку та пов’язаний із морфогенезом епітеліальних клітин
 у мезенхімальні. У канцерогенезі ЕМТ зводиться до химерного «органогенезу»,
 що проявляється метастазуванням пухлин. Тому пухлиноасоційована
 ЕМТ — це аномальна клітинна програма, яка відкриває шлях до міграційних,
 інвазивних та метастазуючих властивостей ракових клітин.
 Цей процес підпорядковується, зокрема, епігенетичному контролю та реалізується
 на різних етапах клітинного диференціювання із залученням багатьох
 сигнальних шляхів, з яких ключове місце займає канонічний Wntбета-катеніновий
 сигналінг. Останній може розглядатися як нова мішень
 при епігенетичній дерегуляції EMT у канцерогенезі. Transient non-oncogenic EMT is a normal
 cellular program that initiates cell migration during embryogenesis
 to direct organ development. In diferentiated
 tissues EMT directs wound healing, regeneration and remodelling.
 EMT — the epithelial-to-mesenchimal transition
 is the basis platform of the tumor microenvironment.
 EMT causatively binding with the tumor progression,
 by which are modulated the migrational, invasive
 and metastatic potentials of the tumor cells. Therefore,
 EMT is the crucial microenvironment metastatic niche
 for the final cancer cell aggressiveness. Moreover, EMT
 underlies cancer stem cell induction and also controls
 tumor drug sensitivity modulating the response of cancer
 cells to chemotherapy. The earlier event of EMT metastatic
 cascade is the epigenetic deregulation of the Ecadherin-beta-catenin
 adhesive signaling. The epigenetic
 regulation of EMT might be considered as the target
 for a new cancer epigenetic therapy strategies.