Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции
Авторы провели комплексное сравнительное исследование головного мозга 140 больных СПИДом, умерших в Одесском областном центре борьбы и профилактики СПИДа. Проведенные исследования выявили однообразные в разных отделах мозга, изменения функции сосудистой стенки, что проявлялось снижением содержания к...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Datum: | 2012 |
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2012
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136433 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при Вич-инфекции / В.П. Бурлаченко, Н.А. Гуменюк, Б.А. Насибуллин // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2012. — № 3 (29). — С. 146-150. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859976680890695680 |
|---|---|
| author | Бурлаченко, В.П. Гуменюк, Н.А. Насибуллин, Б.А. |
| author_facet | Бурлаченко, В.П. Гуменюк, Н.А. Насибуллин, Б.А. |
| citation_txt | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при Вич-инфекции / В.П. Бурлаченко, Н.А. Гуменюк, Б.А. Насибуллин // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2012. — № 3 (29). — С. 146-150. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | Авторы провели комплексное сравнительное исследование головного мозга 140 больных СПИДом, умерших в Одесском областном центре борьбы и профилактики СПИДа. Проведенные исследования выявили однообразные в разных отделах мозга, изменения функции сосудистой стенки, что проявлялось снижением содержания коллагена IV типа, повышение активности эндотелина I; изменением базальной мембраны мелких сосудов; разрушением астроцитарного сопровождения сосудов. Выявленные изменения сосудов сопровождались глиозом (возможные 3 его варианта), дистрофией и гибелью нейронов. Выявленные изменения нарастали по мере удлинения срока ВИЧ-инфекции. Особенностью СПИДа, сочетающегося с менингоэнцефалитом было выраженное, развернутое изменение сосудов и нейро-глиальных компонентов, соответствующее 5-ти летней длительности ВИЧ-инфекции, уже на самых ранних стадиях заражения.Авторы полагают, что изменения сосудов гематоэнцефалического барьера обеспечивают нарушение транспортной функции сосудистого русла, что вместе с утратой защитной функции ГЭБ создает условия для развития сопутствующей патологии. Скорость развития повреждения ГЭБ является индивидуальной особенностью
каждого отдельного человека.
Автори здійснили комплексне порівняльне дослідження головного мозку 140 хворих СНІДом, які померли в Одеському обласному центрі боротьби і профілактики СНІДУ. Дослідження встановили, що мають місце однакові в різних відділах мозку, зміни функції судинної стінки, що визначалось зниженням вмісту колагену IV типу та підвищенням активності ендотеліну I; перебудовою базальної мембрани судин; пошлодження астроцитарного супроводу судин. Виявлені зміни судин супроводжувалися гліозом (3 варіанти), дистрофією та загибеллю нейронів. Вихначені зміни посилювались по мірі подовження терміну ВІЛ-інфекції. Особливістю СНІДу з менінгоенцефалітом було виражена, розгорнута зміна судин і нейрогліальних комплексів, які відповідали
більш ніж 5-ти річної тривалості ВІЛ-інфекції, вже на самих ранніх стадіях зараження. Автори вважають, що зміни судин гематоенцефалічного бар’єру забезпечують порушення транспортної функції судинного русла, що разом з втратою захисної функції ГЕБ створює умови для швидкого розвитку супутньої патології. Швидкість розвитку пошкоджень ГЕБ є індивідуальною особливістю кожної окремої людини.
Authors have carried out complex comparative research of a brain 140 sick of AIDS, the struggle which has died in the Odessa regional center and preventive maintenance of AIDS. Carried out researches have revealed monotonous in different departments of a brain, variation of
function of a vascular wall that was shown by decrease in a content of collagen of IV type, increase of activity endothelin I; variation basal membrane of fine vessels; destruction astrocytic supports of vessels. The revealed variations of vessels were accompanied gliosis (possible 3 its versions), a dystrophy and death of neurons. The revealed variations accrued in process of prolongation of a HIV-infection. Feature of AIDS meshing with meningoencephalitis was the expressed, developed variation of vessels and neuroglia components, appropriating 5 years duration of a HIV-infection, already at the earliest stages of infection. Authors believe, that variations of vessels hematoencephalic barrier provide infringement of transport function of a vascular channel, that together with loss of protective function HEB creates conditions
for progress of an accompanying pathology. Speed of progress of damage HEB is a specific feature of each separate person.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:24:34Z |
| format | Article |
| fulltext |
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (29), 2012 г.
146
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#3 (29), 2012
после 48 месяцев наблюдения, в то время,
как лечение бета�блокаторами больных с
ХСН и СФВЛШ характеризовалось улучше�
нием выживания с 36�го месяца и до конца
наблюдения.
Ключевые слова: хроническая сердечная
недостаточность, систолическая дисфунк�
ция, сохраненная фракция выброса, лече�
ние, прогноз
Summary
DRUG TREATMENT STRUCTURE AND ITS
IMPACT ON SURVIVAL PROGNOSIS IN
PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE
WITH LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC
DYSFUNCTION AND PRESERVED LEFT
VENTRICULAR EJECTION FRACTION
Dyudina I.O.
581 patients with chronic heart failure
(CHF) of ischemic origin with systolic left
ventricular dysfunction (SLVD) and preserved
left ventricular ejection fraction (PLVEF) were
examined. The aim of the study was to
investigate the comparative aspect of treatment
characteristics and impact of neurohumoral
antagonists on mortality in patients with CHF
and SLVD and patients with CHF and PLVEF.
Structure of the pharmacological treatment of
patients with CHF, observed in the heart failure
department of SI “NSC “ Institute of Cardiology
named after acad. M.D. Strazhesko” SAMS of
Ukraine was characterized by the presence of
neurohumoral antagonists (АСЕ inhibitors, beta
blockers, aldosterone antagonists). In the group
of patients with SLVD was greater share of
patients receiving diuretics and beta�blockers,
and in the group with PLVEF was greater share
of patients treated with АСЕ inhibitors. Against
the background of АСЕ inhibitors treatment
revealed reduction in mortality among patients
with CHF and SLVD from 36 months to the end
of the period of observation. At the same time
receiving ACE inhibitors in patients with CHF and
PLVEF was accompanied by improvement in
survival rates starting from the 1st year to the
end of observation. Prescription of beta�
blockers in patients with CHF and SLVD
improved survival rate after 48 months of
observation, while a beta�blocker treatment of
patients with CHF and PLVEF characterized by
survival improvement since the 36th month till
the end of observation.
Key words: chronic heart failure, systolic
dysfunction, preserved ejection fraction,
treatment, prognosis
Впервые поступила в редакцию 06.07.2012 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
УДК 616.98:578.828.6;616.83�002
РОЛЬ СОСТОЯНИЯ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА
В ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ВИЧ+ИНФЕКЦИИ
Бурлаченко В.П., Гуменюк Н.А., Насибуллин Б.А.
УкрНИИ медицины транспорта, г. Одесса
Авторы провели комплексное сравнительное исследование головного мозга 140
больных СПИДом, умерших в Одесском областном центре борьбы и профилактики
СПИДа. Проведенные исследования выявили однообразные в разных отделах мозга,
изменения функции сосудистой стенки, что проявлялось снижением содержания
коллагена IV типа, повышение активности эндотелина I; изменением базальной мем�
браны мелких сосудов; разрушением астроцитарного сопровождения сосудов. Вы�
явленные изменения сосудов сопровождались глиозом (возможные 3 его варианта),
дистрофией и гибелью нейронов. Выявленные изменения нарастали по мере удли�
нения срока ВИЧ�инфекции. Особенностью СПИДа, сочетающегося с менингоэнце�
фалитом было выраженное, развернутое изменение сосудов и нейро�глиальных ком�
понентов, соответствующее 5�ти летней длительности ВИЧ�инфекции, уже на самых
ранних стадиях заражения.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#3 (29), 2012
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (29), 2012 г.
147
Проблемы, связанные с ВИЧ�инфек�
цией, имеют на сегодня чрезвычайное зна�
чение, как для теоретической, так и для прак�
тической медицины. Это связано с высокой
заболеваемостью этой патологией и, не�
смотря на успехи АРВ�терапии, 100 % ле�
тальностью больных.
ВИЧ�поражение человека носит сис�
темный характер, т.е. изменения при нем
наблюдаются во всех органах и системах
организма, поэтому вопросы патогенеза
формирования этих изменений требуют
внимательного и углубленного исследова�
ния. Поскольку для ВИЧ�инфицированных
характерно поражение ЦНС, то проблема
патогенеза ВИЧ�инфекции становится весь�
ма актуальной для медицины транспорта,
так как эти больные не утрачивают права при
управлении транспортными средствами, в
то же время изменения в их организме не
гарантируют безопасности их деятельности.
Энцефалопатия и подобные ей пато�
логические процессы наблюдаются у ВИЧ�
инфицированных [5, 8, 7]. В ряде случаев
повреждение ЦНС, в том числе и энцефа�
лопатия могут быть единственным проявле�
нием ВИЧ�инфекции или симптом острого
ВИЧ�инфицирования. У ВИЧ�инфицирован�
ных возможно развитие энцефалита, даже
на фоне АФВ�терапии [4, 3, 8, 9].
Хотя механизмы развития неврологи�
ческих поражений при ВИЧ�инфекции до
конца, на сегодняшний день, не согласова�
ны, первоочередная роль проникновения
ВИЧ в мозг. Очевидно обнаружение ВИЧ в
клетках эндотелия капилляров мозга и спо�
собность вируса инфицировать эти клетки,
а также астроциты свидетельствует о веду�
щей роли состояния гематоэнцефалическо�
го барьера в формировании и развитии
ВИЧ�инфекции. Вместе с тем, в доступной
литературе мы не встретили данных о кор�
Авторы полагают, что изменения сосудов гематоэнцефалического барьера обес�
печивают нарушение транспортной функции сосудистого русла, что вместе с утра�
той защитной функции ГЭБ создает условия для развития сопутствующей патоло�
гии. Скорость развития повреждения ГЭБ является индивидуальной особенностью
каждого отдельного человека.
Ключевые слова: ВИЧ�инфекция, гематоэнцефалический барьер, головной мозг.
реляции состояния элементов ГЭБ и особен�
ностей патологического процесса в ЦНС.
В связи с вышесказанным целью на�
стоящего исследования было выявление
особенностей изменений элементов ГЭБ и
форм поражения головного мозга у больных
СПИДом.
Материалы и методы
Материалом настоящего исследова�
ния послужили данные, полученные при ком�
плексном исследовании головного мозга
140 больных, умерших в Одесском област�
ном центре борьбы и профилактики СПИДа.
Из числа включенных в исследование у 40
больных СПИДом и не имевшим выражен�
ной клиники поражения ЦНС, давность се�
рологической верификации ВИЧ не превы�
шала 3�х лет (ІІ группа). У 40 – была более 5�
ти лет. В исследование включены 60 случа�
ев больных СПИДом с выраженной клини�
кой менингоэнцефалита неясной этиологии.
Комплексное исследование головного
мозга включало: гистологическое исследо�
вание состояния сосудов МЦР вещества
головного мозга, импрегнационную обра�
ботку и последующее исследование астро�
циторной глии; морфометрическое исследо�
вание состояния нейроно�глиальной популя�
ции коры; муногистохимическое определе�
ние коллагена – IV типа и эндотелина�1 в
сосудах головного мозга. Для проведения
соответствующих исследований из лобной,
височной теменной и затылочных долей
извлекали кусочки объемом 1 см3, матери�
ал фиксировали 4 % параформом, проводи�
ли через спирты возрастающей концентра�
ции и заливали частью в парафин (по про�
писям Петефи), частью � в целлоидин. Из�
готовляли срезы толщиной 7 мкм, которые
окрашивали гематоксилин�эозином; генци�
анвиолетом по Ниссль; импрегнировали
серебром по Бильшовскому; иммуногисто�
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (29), 2012 г.
148
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#3 (29), 2012
химические реакции по выявлению активно�
сти коллагена�IV и эндотелина 1 проводили
методом Кунса по прописям Brosmana
(МКАТ – фирмы Nocastra laboratories LTD),
люминисцентной маркой служил F (ab)�2.
Полученные препараты исследовали
под оптическим микроскопом фирмы Zeizz
(модель Prima Star). Полученные числовые
ряды подвергали статистической обработ�
ке с вычислением коэффициента достовер�
ности Стьюдента.
Результаты и их обсуждение
Микроскопическое исследование пре�
паратов лобных, височных, теменных, заты�
лочных долей полушарий мозга больных с
давностью верификации ВИЧ – 3 года выя�
вило идентичные по характеру и выражен�
ности изменения. В сосудах МЦР и артери�
ях малого калибра имеет место неоднород�
ность базальных мембран. Участки мембран
обычного вида чередуются с участками, где
базальная мембрана разрыхленно�утолще�
на с огрубением фибровых волокон и учас�
тками, где базальная мембрана претерпева�
ет зернистую трансформацию. Изменяется
эндотелий – клетки его приобретают округ�
лость, ядра округлы с
равномерным распре�
делением хроматина.
Местами эндотелиоци�
ты формируют двух�
рядные “наплывы”
либо распределяются в
беспорядке. Иммуно�
гистохимические ис�
следования выявили
снижение коллагена IV
типа в мембранах сосу�
дов и повышение троп�
ности к эндотелину 1
(табл. 1, 2).
Уменьшение со�
держания коллагена IV
обусловливает измене�
ние проницаемости
базальных мембран
сосудов МЦР и соот�
ветственно изменение
их транспортной функ�
ции. Изменялась попу�
ляция периваскулярных астроцитов. Количе�
ство обнаруженных периваскулярных астро�
цитов снижалось до 2�5 на сосуд. Кроме
того, возле многих сосудов они не обнару�
живались. Сохранившиеся астроциты час�
тью обычного вида, частью с увеличенными
округлым телом и зернистостью в нем, от�
ростки прослеживаются на небольшом рас�
стоянии; присутствие нейронов возле неко�
торых сосудов верифицируется, только по
наличию отростков, т.к. тела этих астроци�
тов представляют собой скопление гранул
разных размеров.
Со стороны популяции глиоцитов так�
же отмечаются разнообразные изменения:
ядра олигоцитов увеличены в размерах с
четким рисунком хроматина количество
микроглиальных цепочек увеличено. Вокруг
сосудов глиальные муфты, плотность глиа�
цитов резко увеличено. Увеличение плотно�
сти распределения глиацитов возможно в
трех вариантах.
1. увеличение плотности глиоцитов
диффузное в коре мозга и очаги гли�
оза в белом веществе.
2. диффузный глиоз в белом веществе
Таблица 1
Иммунологически выявляемая активность коллагена в базальных мембранах
сосудов ВИЧ-инфицированных (у. е. св.)
Группа
Отделы мозга
Контроль ВИЧ-инфекция
до 3-х лет
ВИЧ-инфекция
больше 5 лет
ВИЧ-инфекция и
менингоэнцефалит
Лобная доля коллаген-IV
0,099 ± 0,004 0,099 ± 0,004 0,062 ± 0,0034 0,058 ± 0,003
Височная доля коллаген-IV
0,101 ± 0,003 0,096 ± 0,0084 0,070 ± 0,001 0,065 ± 0,004
Теменная доля коллаген-IV
0.095 ± 0,004 0,089 ± 0,004 0,061 ± 0,003 0,060 ± 0,003
Затылочная до-
ля
коллаген-IV
0,109 ± 0,003 0,090 ± 0,004 0,065 ± 0,003 0,60 ± 0,002
Таламус медиа-
льный
коллаген-IV
0,107 ± 0,003 0,100 ± 0,009 0,081 ± 0,004 0,074 ± 0,004
Таблица 2
Иммунологическое выявление эндотелина-1 в отделах головного мозга
ВИЧ-инфицированных больных (ус. ед. св.)
Группы
Отделы Контроль ВИЧ-инфекция
до 3-х лет
ВИЧ-инфекция
больше 5 лет
ВИЧ-инфекция и
менингоэнцефалит
Лобная доля коллаген-IV
0,326 ± 0,068 0,491 ± 0,042 0,611 ± 0,033 0,590 ± 0,022
Височная доля коллаген-IV
0,367 ± 0,044 0,505 ± 0,030 0,682 ± 0,061 0,630 ± 0,054
Теменная доля коллаген-IV
0,343 ± 0,028 0,480 ± 0,053 0,590 ± 0,090 0,610 ± 0,029
Затылочная до-
ля
коллаген-IV
0,352 ± 0,049 0,516 ± 0,043 0,6693 ± 0,07 0,65 ± 0,06
Таламус медиа-
льный
коллаген-IV
0,307 ± 0,052 0,452 ± 0,031 0,580 ± 0,069 0,60 ± 0,06
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#3 (29), 2012
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (29), 2012 г.
149
и очаги его в коре.
3. диффузный глиоз в коре и белом
веществе одинаковой выраженности.
У большинства больных этой группы
отмечались 1 или 2 вариант глиоза. Следует
отметить, что у одного больного во всех
исследуемых отделах мозга имел место
один вариант глиальной реакции. Увеличи�
валось число нейронов с саттелитозом, ко�
личество саттелитов при этом достигало 5�
7 на нейрон. В структурно�функциональной
организации нейронной популяции имели
место изменения в виде резкого увеличения
содержание гипохромных клеток и такого же
снижения – гипер� и нормохромных (табл.
3).
Исследование состояния сосудов МЦР
и элементов ГЭБ у больных СПИДом с дав�
ностью верификации ВИЧ�инфекции 5 и
больше лет выявили диффузно распростра�
ненные изменения, по характеру аналогич�
ные вышеописанным: разрыхление и утол�
щение базальных мембран, участки ее зер�
нистой трансформации, набухание эндоте�
лия и образование “наплывов”. Изменения
одинаковы во всех исследованных отделах
мозга у одного больного. Иммуногистохими�
чески определяются снижение содержания
коллагена IV и увеличение активности рецеп�
торов к эндотелину�1 (табл. 1, 2) поврежде�
ние периваскулярных астроцитов аналогич�
но тем, что описаны в предыдущей группе.
Особенности данной группы в увеличении
(визуальном) числа сосудов без периваску�
лярных астроцитов. Со стороны популяции
глиоцитов из трех возможных вариантов
глиоза, чаще встречается диффузный глиоз
коры и белого вещества полушарий. Как и в
предыдущей группе – во всех исследован�
ных отделах мозга одного больного опреде�
ляется один и тот же вариант глиоза.
Организация нейронной популяции
также претерпевает изменения в виде сни�
жения количества гиперхромных и нормох�
ромных нейронов и увеличения количества
гипохромных нейронов (табл. 3).
Таким образом, увеличение длитель�
ности процесса ВИЧ�инфекции способству�
ет распространенности патологического
процесса в головном мозгу, но не меняет
характер этого процесса.
Проведение аналогичного комплекс�
ного исследования у лиц, страдающих ме�
нингоэнцефалитом на фоне ВИЧ�инфекции,
не выявило принципиальных отличий от
вышеописанных изменений в головном моз�
ге лиц, страдавших СПИДом, но эндотелий
(зернистая трансформация первых и наплы�
вы второго). Изменения выраженные в близ�
кой степени независимо от давности вери�
фикации ВИЧ. Снижается содержание кол�
лагена IV и повышается эндотелина 1. Из�
менение периваскулярных астроцитов прак�
тически полностью совпадают с теми, что
описаны у лиц с верификацией ВИЧ > 5 лет.
Особенностью данной группы было наличие
у подавляющего большинства обследован�
ных диффузного варианта изменений попу�
ляции глиоцитов.
Сходные, с описанными в других груп�
пах, изменения происходили в нейронной
популяции представителей данной группы
(табл.3). Следует отметить, что по своей
выраженности эти изменения соответство�
вали описанным у больных ВИЧ с давностью
верификации > 5 лет, независимо от того,
когда у данного больного верифицирован
ВИЧ.
Таким образом, результаты наших ис�
следований показали, что ВИЧ�инфекция
всегда сопровождается изменениями в МЦР
мозга и элементов ГЭБ. Эти изменения по
своему характеру должны снижать защитные
функции ГЭБ и делать сосудистую стенку
свободно�проницаемой. В результате резко
облегчается проникновение в мозг оппорту�
нистической инфекции, а изменение транс�
портной функции обусловливает, очевидно,
формирование условий для повреждения
нейронной популяции. Это в свою очередь
должно повлиять на состояние гемодинами�
ки и, тем самым, усугубить нарушения в
деятельности ЦНС.
Литература
1. Carne C.A., Tedder R.S., Smith A.,
Sutherland S. et all. Acute
encephalopathy coincendent with
seroconversion bor anti TLV�III; Lanute
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (29), 2012 г.
150
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#3 (29), 2012
1995. 1206�1208.
2. Levy J.A. – What can be achieved with
an HJV vassim: // Lancet, 2001, 357. –
p. 223�224.
3. Mc Arthur J.C., Haygey N., Jartnes,
Conant K. et all. – Human Herpesvirus
8 infection with
4. Maslian E., Dc Teresa R.N, Mallory M.E.,
Hausen L.A. Change in pathological
findings at autopsy in AIDS cases for the
last 15 jars // AIDS, 2000, 14, p 69�74.
5. Michaels J. Shaper L.R., Epstein L.G. –
Human immunodefiency virus type I
(HJV�1) infection of the nervous
system: areviw // Immunodeb.
Rcv:1998 v1, p 71�104.
Резюме
РОЛЬ СТАНУ ГЕМАТОЕНЦЕФАЛІЧНОГО
БАР’ЄРУ В УРАЖЕННІ ГОЛОВНОГО
МОЗКУ ПРИ ВІЛ�ІНФЕКЦІЇ
Бурлаченко В.П., Гуменюк Н.А.,
Насібуллін Б.А.
Автори здійснили комплексне по�
рівняльне дослідження головного мозку
140 хворих СНІДом, які померли в Одесь�
кому обласному центрі боротьби і проф�
ілактики СНІДУ. Дослідження встановили,
що мають місце однакові в різних відділах
мозку, зміни функції судинної стінки, що
визначалось зниженням вмісту колагену
IV типу та підвищенням активності ендо�
теліну I; перебудовою базальної мембра�
ни судин; пошлодження астроцитарного
супроводу судин. Виявлені зміни судин
супроводжувалися гліозом (3 варіанти),
дистрофією та загибеллю нейронів. Вих�
начені зміни посилювались по мірі подо�
вження терміну ВІЛ�інфекції. Особливістю
СНІДу з менінгоенцефалітом було вира�
жена, розгорнута зміна судин і нейро�
гліальних комплексів, які відповідали
більш ніж 5�ти річної тривалості ВІЛ �
інфекції, вже на самих ранніх стадіях за�
раження.
Автори вважають, що зміни судин
гематоенцефалічного бар’єру забезпечу�
ють порушення транспортної функції су�
динного русла, що разом з втратою за�
хисної функції ГЕБ створює умови для
швидкого розвитку супутньої патології.
Швидкість розвитку пошкоджень ГЕБ є
індивідуальною особливістю кожної окре�
мої людини.
Ключові слова: ВІЛ�інфекція, гематоен�
цефалічний бар’єр, головний мозок.
Summary
ROLE OF BLOOD�BRAIN BARRIER IN
BRAIN LESIONS IN HIV INFECTION
Burlachenko V.P., Humeniuk N.A.,
Nasibullin B.A.
Authors have carried out complex
comparative research of a brain 140 sick of
AIDS, the struggle which has died in the
Odessa regional center and preventive
maintenance of AIDS. Carried out
researches have revealed monotonous in
different departments of a brain, variation of
function of a vascular wall that was shown
by decrease in a content of collagen of IV
type, increase of activity endothelin I;
variation basal membrane of fine vessels;
destruction astrocytic supports of vessels.
The revealed variations of vessels were
accompanied gliosis (possible 3 its
versions), a dystrophy and death of neurons.
The revealed variations accrued in process
of prolongation of a HIV�infection. Feature
of AIDS meshing with meningoencephalitis
was the expressed, developed variation of
vessels and neuroglia components,
appropriating 5 years duration of a HIV�
infection, already at the earliest stages of
infection.
Authors believe, that variations of
vessels hematoencephalic barrier provide
infringement of transport function of a
vascular channel, that together with loss of
protective function HEB creates conditions
for progress of an accompanying pathology.
Speed of progress of damage HEB is a
specific feature of each separate person.
Keywords: a HIV�infection,
hematoencephalic barrier, a brain.
Впервые поступила в редакцию 25.06.2012 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-136433 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:24:34Z |
| publishDate | 2012 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Бурлаченко, В.П. Гуменюк, Н.А. Насибуллин, Б.А. 2018-06-16T12:24:51Z 2018-06-16T12:24:51Z 2012 Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при Вич-инфекции / В.П. Бурлаченко, Н.А. Гуменюк, Б.А. Насибуллин // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2012. — № 3 (29). — С. 146-150. — Бібліогр.: 5 назв. — рос. https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136433 616.98:578.828.6;616.83-002 Авторы провели комплексное сравнительное исследование головного мозга 140 больных СПИДом, умерших в Одесском областном центре борьбы и профилактики СПИДа. Проведенные исследования выявили однообразные в разных отделах мозга, изменения функции сосудистой стенки, что проявлялось снижением содержания коллагена IV типа, повышение активности эндотелина I; изменением базальной мембраны мелких сосудов; разрушением астроцитарного сопровождения сосудов. Выявленные изменения сосудов сопровождались глиозом (возможные 3 его варианта), дистрофией и гибелью нейронов. Выявленные изменения нарастали по мере удлинения срока ВИЧ-инфекции. Особенностью СПИДа, сочетающегося с менингоэнцефалитом было выраженное, развернутое изменение сосудов и нейро-глиальных компонентов, соответствующее 5-ти летней длительности ВИЧ-инфекции, уже на самых ранних стадиях заражения.Авторы полагают, что изменения сосудов гематоэнцефалического барьера обеспечивают нарушение транспортной функции сосудистого русла, что вместе с утратой защитной функции ГЭБ создает условия для развития сопутствующей патологии. Скорость развития повреждения ГЭБ является индивидуальной особенностью каждого отдельного человека. Автори здійснили комплексне порівняльне дослідження головного мозку 140 хворих СНІДом, які померли в Одеському обласному центрі боротьби і профілактики СНІДУ. Дослідження встановили, що мають місце однакові в різних відділах мозку, зміни функції судинної стінки, що визначалось зниженням вмісту колагену IV типу та підвищенням активності ендотеліну I; перебудовою базальної мембрани судин; пошлодження астроцитарного супроводу судин. Виявлені зміни судин супроводжувалися гліозом (3 варіанти), дистрофією та загибеллю нейронів. Вихначені зміни посилювались по мірі подовження терміну ВІЛ-інфекції. Особливістю СНІДу з менінгоенцефалітом було виражена, розгорнута зміна судин і нейрогліальних комплексів, які відповідали більш ніж 5-ти річної тривалості ВІЛ-інфекції, вже на самих ранніх стадіях зараження. Автори вважають, що зміни судин гематоенцефалічного бар’єру забезпечують порушення транспортної функції судинного русла, що разом з втратою захисної функції ГЕБ створює умови для швидкого розвитку супутньої патології. Швидкість розвитку пошкоджень ГЕБ є індивідуальною особливістю кожної окремої людини. Authors have carried out complex comparative research of a brain 140 sick of AIDS, the struggle which has died in the Odessa regional center and preventive maintenance of AIDS. Carried out researches have revealed monotonous in different departments of a brain, variation of function of a vascular wall that was shown by decrease in a content of collagen of IV type, increase of activity endothelin I; variation basal membrane of fine vessels; destruction astrocytic supports of vessels. The revealed variations of vessels were accompanied gliosis (possible 3 its versions), a dystrophy and death of neurons. The revealed variations accrued in process of prolongation of a HIV-infection. Feature of AIDS meshing with meningoencephalitis was the expressed, developed variation of vessels and neuroglia components, appropriating 5 years duration of a HIV-infection, already at the earliest stages of infection. Authors believe, that variations of vessels hematoencephalic barrier provide infringement of transport function of a vascular channel, that together with loss of protective function HEB creates conditions for progress of an accompanying pathology. Speed of progress of damage HEB is a specific feature of each separate person. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Клинические аспекты медицины транспорта Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции Роль стану гематоенцефалічного бар’єру в ураженні головного мозку при ВІЛ-інфекції Role of blood-brain barrier in brain lesions in HIV infection Article published earlier |
| spellingShingle | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции Бурлаченко, В.П. Гуменюк, Н.А. Насибуллин, Б.А. Клинические аспекты медицины транспорта |
| title | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции |
| title_alt | Роль стану гематоенцефалічного бар’єру в ураженні головного мозку при ВІЛ-інфекції Role of blood-brain barrier in brain lesions in HIV infection |
| title_full | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции |
| title_fullStr | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции |
| title_full_unstemmed | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции |
| title_short | Роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при ВИЧ-инфекции |
| title_sort | роль состояния гематоэнцефалитического барьера в поражении головного мозга при вич-инфекции |
| topic | Клинические аспекты медицины транспорта |
| topic_facet | Клинические аспекты медицины транспорта |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136433 |
| work_keys_str_mv | AT burlačenkovp rolʹsostoâniâgematoéncefalitičeskogobarʹeravporaženiigolovnogomozgaprivičinfekcii AT gumenûkna rolʹsostoâniâgematoéncefalitičeskogobarʹeravporaženiigolovnogomozgaprivičinfekcii AT nasibullinba rolʹsostoâniâgematoéncefalitičeskogobarʹeravporaženiigolovnogomozgaprivičinfekcii AT burlačenkovp rolʹstanugematoencefalíčnogobarêruvuražennígolovnogomozkuprivílínfekcíí AT gumenûkna rolʹstanugematoencefalíčnogobarêruvuražennígolovnogomozkuprivílínfekcíí AT nasibullinba rolʹstanugematoencefalíčnogobarêruvuražennígolovnogomozkuprivílínfekcíí AT burlačenkovp roleofbloodbrainbarrierinbrainlesionsinhivinfection AT gumenûkna roleofbloodbrainbarrierinbrainlesionsinhivinfection AT nasibullinba roleofbloodbrainbarrierinbrainlesionsinhivinfection |