Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма

Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и и...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Актуальні проблеми транспортної медицини
Дата:2015
Автори: Павлов, С.Б., Бабенко, Н.М., Кумечко, М.В.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2015
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136586
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма / С.Б. Павлов, Н.М. Бабенко, М.В. Кумечко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 1 (41-І). — С. 132-136. — Бібліогр.: 13 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1862567009725710336
author Павлов, С.Б.
Бабенко, Н.М.
Кумечко, М.В.
author_facet Павлов, С.Б.
Бабенко, Н.М.
Кумечко, М.В.
citation_txt Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма / С.Б. Павлов, Н.М. Бабенко, М.В. Кумечко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 1 (41-І). — С. 132-136. — Бібліогр.: 13 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Актуальні проблеми транспортної медицини
description Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения ремоделирования костной ткани при экспериментальной хронической болезни почек с последующим воздействием глюкокортикоидов. Было обнаружено увеличение уровней RANKL и провоспалительного ИЛ-17, а также уменьшение содержания OPG в сыворотке крови животных экспериментальной группы. Отмечен совокупный эффект действия провоспалительных цитокинов и глюкоротикоидов. Обнаруженные корреляционные связи свидетельствуют в пользу важной роли исследуемых цитокинов в нарушениях костного ремоделирования при хронической болезни почек с воздействием глюкокортикоидов. Порушення кісткового метаболізму, викликані хронічною хворобою нирок (ХХН), характеризуються дисбалансом у механізмах ремоделювання кісткової тканини. Використання глюкокортикоїдів для лікування захворювань нирок посилює ці порушення. У роботі були досліджені взаємозв’язки остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну-17 у механізмах порушення ремоделювання кісткової тканини при експериментальній хронічній хворобі нирок з наступним впливом глюкокортикоїдів. Було виявлено збільшення рівнів RANKL і прозапального ІЛ-17, а також зменшення вмісту OPG в сироватці крові тварин експериментальної групи. Був відзначений сукупний ефект дії прозапальних цитокінів та глюкокортикоїдів. Виявлені кореляційні зв’язки свідчать на користь важливої ролі досліджуваних цитокінів в порушеннях кісткового ремоделювання при хронічної хвороби нирок з впливом глюкокортикоїдів. Disorders of bone metabolism caused by chronic kidney disease (CKD), are characterized by an imbalance in the mechanisms of bone remodeling. The use of glucocorticoids for the treatment of kidney disease exacerbates these violations. In this paper we have investigated the relationship of osteoprotegerin, RANKL and IL-17 in the mechanisms of violations of bone remodeling in experimental chronic kidney disease followed by glucocorticoids exposure. It has been found to increase levels of RANKL and proinflammatory IL-17, as well as reduction of OPG in serum of animals in the experimental group. Was marked by the cumulative effect of proinflammatory cytokines and glucocorticoids. Discovered correlations testify in favor of the important role of these cytokines in disorders of bone remodeling in chronic kidney disease with exposure to glucocorticoids.
first_indexed 2025-11-26T00:11:00Z
format Article
fulltext
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-136586
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 1818-9385
language Russian
last_indexed 2025-11-26T00:11:00Z
publishDate 2015
publisher Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
record_format dspace
spelling Павлов, С.Б.
Бабенко, Н.М.
Кумечко, М.В.
2018-06-16T14:09:18Z
2018-06-16T14:09:18Z
2015
Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма / С.Б. Павлов, Н.М. Бабенко, М.В. Кумечко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 1 (41-І). — С. 132-136. — Бібліогр.: 13 назв. — рос.
1818-9385
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136586
616.71-008.9:616.61-036.1]-092.9-07:612.1
Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения ремоделирования костной ткани при экспериментальной хронической болезни почек с последующим воздействием глюкокортикоидов. Было обнаружено увеличение уровней RANKL и провоспалительного ИЛ-17, а также уменьшение содержания OPG в сыворотке крови животных экспериментальной группы. Отмечен совокупный эффект действия провоспалительных цитокинов и глюкоротикоидов. Обнаруженные корреляционные связи свидетельствуют в пользу важной роли исследуемых цитокинов в нарушениях костного ремоделирования при хронической болезни почек с воздействием глюкокортикоидов.
Порушення кісткового метаболізму, викликані хронічною хворобою нирок (ХХН), характеризуються дисбалансом у механізмах ремоделювання кісткової тканини. Використання глюкокортикоїдів для лікування захворювань нирок посилює ці порушення. У роботі були досліджені взаємозв’язки остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну-17 у механізмах порушення ремоделювання кісткової тканини при експериментальній хронічній хворобі нирок з наступним впливом глюкокортикоїдів. Було виявлено збільшення рівнів RANKL і прозапального ІЛ-17, а також зменшення вмісту OPG в сироватці крові тварин експериментальної групи. Був відзначений сукупний ефект дії прозапальних цитокінів та глюкокортикоїдів. Виявлені кореляційні зв’язки свідчать на користь важливої ролі досліджуваних цитокінів в порушеннях кісткового ремоделювання при хронічної хвороби нирок з впливом глюкокортикоїдів.
Disorders of bone metabolism caused by chronic kidney disease (CKD), are characterized by an imbalance in the mechanisms of bone remodeling. The use of glucocorticoids for the treatment of kidney disease exacerbates these violations. In this paper we have investigated the relationship of osteoprotegerin, RANKL and IL-17 in the mechanisms of violations of bone remodeling in experimental chronic kidney disease followed by glucocorticoids exposure. It has been found to increase levels of RANKL and proinflammatory IL-17, as well as reduction of OPG in serum of animals in the experimental group. Was marked by the cumulative effect of proinflammatory cytokines and glucocorticoids. Discovered correlations testify in favor of the important role of these cytokines in disorders of bone remodeling in chronic kidney disease with exposure to glucocorticoids.
ru
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
Актуальні проблеми транспортної медицини
Клинические аспекты медицины транспорта
Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
Роль остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну-17 в механізмах порушення кісткового метаболізму
The role of osteoprotegerin, RANKL and interleukin-17 in the mechanisms of disorders of bone metabolism
Article
published earlier
spellingShingle Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
Павлов, С.Б.
Бабенко, Н.М.
Кумечко, М.В.
Клинические аспекты медицины транспорта
title Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_alt Роль остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну-17 в механізмах порушення кісткового метаболізму
The role of osteoprotegerin, RANKL and interleukin-17 in the mechanisms of disorders of bone metabolism
title_full Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_fullStr Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_full_unstemmed Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_short Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_sort роль остеопротегерина, rankl и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
topic Клинические аспекты медицины транспорта
topic_facet Клинические аспекты медицины транспорта
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136586
work_keys_str_mv AT pavlovsb rolʹosteoprotegerinarankliinterleikina17vmehanizmahnarušeniâkostnogometabolizma
AT babenkonm rolʹosteoprotegerinarankliinterleikina17vmehanizmahnarušeniâkostnogometabolizma
AT kumečkomv rolʹosteoprotegerinarankliinterleikina17vmehanizmahnarušeniâkostnogometabolizma
AT pavlovsb rolʹosteoprotegerínurankltaínterleikínu17vmehanízmahporušennâkístkovogometabolízmu
AT babenkonm rolʹosteoprotegerínurankltaínterleikínu17vmehanízmahporušennâkístkovogometabolízmu
AT kumečkomv rolʹosteoprotegerínurankltaínterleikínu17vmehanízmahporušennâkístkovogometabolízmu
AT pavlovsb theroleofosteoprotegerinranklandinterleukin17inthemechanismsofdisordersofbonemetabolism
AT babenkonm theroleofosteoprotegerinranklandinterleukin17inthemechanismsofdisordersofbonemetabolism
AT kumečkomv theroleofosteoprotegerinranklandinterleukin17inthemechanismsofdisordersofbonemetabolism