Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма

Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и и...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2015
Hauptverfasser:	Павлов, С.Б., Бабенко, Н.М., Кумечко, М.В.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2015
Schriftenreihe:	Актуальні проблеми транспортної медицини
Schlagworte:	Клинические аспекты медицины транспорта
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136586
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма / С.Б. Павлов, Н.М. Бабенко, М.В. Кумечко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 1 (41-І). — С. 132-136. — Бібліогр.: 13 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-136586
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1365862025-02-09T12:40:05Z Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма Роль остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну-17 в механізмах порушення кісткового метаболізму The role of osteoprotegerin, RANKL and interleukin-17 in the mechanisms of disorders of bone metabolism Павлов, С.Б. Бабенко, Н.М. Кумечко, М.В. Клинические аспекты медицины транспорта Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения ремоделирования костной ткани при экспериментальной хронической болезни почек с последующим воздействием глюкокортикоидов. Было обнаружено увеличение уровней RANKL и провоспалительного ИЛ-17, а также уменьшение содержания OPG в сыворотке крови животных экспериментальной группы. Отмечен совокупный эффект действия провоспалительных цитокинов и глюкоротикоидов. Обнаруженные корреляционные связи свидетельствуют в пользу важной роли исследуемых цитокинов в нарушениях костного ремоделирования при хронической болезни почек с воздействием глюкокортикоидов. Порушення кісткового метаболізму, викликані хронічною хворобою нирок (ХХН), характеризуються дисбалансом у механізмах ремоделювання кісткової тканини. Використання глюкокортикоїдів для лікування захворювань нирок посилює ці порушення. У роботі були досліджені взаємозв’язки остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну-17 у механізмах порушення ремоделювання кісткової тканини при експериментальній хронічній хворобі нирок з наступним впливом глюкокортикоїдів. Було виявлено збільшення рівнів RANKL і прозапального ІЛ-17, а також зменшення вмісту OPG в сироватці крові тварин експериментальної групи. Був відзначений сукупний ефект дії прозапальних цитокінів та глюкокортикоїдів. Виявлені кореляційні зв’язки свідчать на користь важливої ролі досліджуваних цитокінів в порушеннях кісткового ремоделювання при хронічної хвороби нирок з впливом глюкокортикоїдів. Disorders of bone metabolism caused by chronic kidney disease (CKD), are characterized by an imbalance in the mechanisms of bone remodeling. The use of glucocorticoids for the treatment of kidney disease exacerbates these violations. In this paper we have investigated the relationship of osteoprotegerin, RANKL and IL-17 in the mechanisms of violations of bone remodeling in experimental chronic kidney disease followed by glucocorticoids exposure. It has been found to increase levels of RANKL and proinflammatory IL-17, as well as reduction of OPG in serum of animals in the experimental group. Was marked by the cumulative effect of proinflammatory cytokines and glucocorticoids. Discovered correlations testify in favor of the important role of these cytokines in disorders of bone remodeling in chronic kidney disease with exposure to glucocorticoids. 2015 Article Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма / С.Б. Павлов, Н.М. Бабенко, М.В. Кумечко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 1 (41-І). — С. 132-136. — Бібліогр.: 13 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136586 616.71-008.9:616.61-036.1]-092.9-07:612.1 ru Актуальні проблеми транспортної медицини application/pdf Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Russian
topic	Клинические аспекты медицины транспорта Клинические аспекты медицины транспорта
spellingShingle	Клинические аспекты медицины транспорта Клинические аспекты медицины транспорта Павлов, С.Б. Бабенко, Н.М. Кумечко, М.В. Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма Актуальні проблеми транспортної медицини
description	Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения ремоделирования костной ткани при экспериментальной хронической болезни почек с последующим воздействием глюкокортикоидов. Было обнаружено увеличение уровней RANKL и провоспалительного ИЛ-17, а также уменьшение содержания OPG в сыворотке крови животных экспериментальной группы. Отмечен совокупный эффект действия провоспалительных цитокинов и глюкоротикоидов. Обнаруженные корреляционные связи свидетельствуют в пользу важной роли исследуемых цитокинов в нарушениях костного ремоделирования при хронической болезни почек с воздействием глюкокортикоидов.
format	Article
author	Павлов, С.Б. Бабенко, Н.М. Кумечко, М.В.
author_facet	Павлов, С.Б. Бабенко, Н.М. Кумечко, М.В.
author_sort	Павлов, С.Б.
title	Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_short	Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_full	Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_fullStr	Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_full_unstemmed	Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
title_sort	роль остеопротегерина, rankl и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма
publisher	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
publishDate	2015
topic_facet	Клинические аспекты медицины транспорта
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136586
citation_txt	Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма / С.Б. Павлов, Н.М. Бабенко, М.В. Кумечко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 1 (41-І). — С. 132-136. — Бібліогр.: 13 назв. — рос.
series	Актуальні проблеми транспортної медицини
work_keys_str_mv	AT pavlovsb rolʹosteoprotegerinarankliinterlejkina17vmehanizmahnarušeniâkostnogometabolizma AT babenkonm rolʹosteoprotegerinarankliinterlejkina17vmehanizmahnarušeniâkostnogometabolizma AT kumečkomv rolʹosteoprotegerinarankliinterlejkina17vmehanizmahnarušeniâkostnogometabolizma AT pavlovsb rolʹosteoprotegerínurankltaínterlejkínu17vmehanízmahporušennâkístkovogometabolízmu AT babenkonm rolʹosteoprotegerínurankltaínterlejkínu17vmehanízmahporušennâkístkovogometabolízmu AT kumečkomv rolʹosteoprotegerínurankltaínterlejkínu17vmehanízmahporušennâkístkovogometabolízmu AT pavlovsb theroleofosteoprotegerinranklandinterleukin17inthemechanismsofdisordersofbonemetabolism AT babenkonm theroleofosteoprotegerinranklandinterleukin17inthemechanismsofdisordersofbonemetabolism AT kumečkomv theroleofosteoprotegerinranklandinterleukin17inthemechanismsofdisordersofbonemetabolism
first_indexed	2025-11-26T00:11:00Z
last_indexed	2025-11-26T00:11:00Z
_version_	1849809553158307840
fulltext	АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 1 (41�I), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 1 (41�I), 2015 132 Введение Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью по� чек (ХБП) и приводящие к развитию вторичного остеопороза, характеризуют� ся дисбалансом в механизмах ремоде� лирования костной ткани [1]. Ремоде� лирование представляет собой сопря� женные во времени процессы резорб� ции и формирования кости, достигаю� щиеся за счет межклеточного взаимо� действия, опосредованного влиянием множества цитокинов и факторов рос� та. Для лечения ХБП (при быстропрог� рессирующем гломерулонефрите, в тя� желых случаях острого интерстициаль� ного нефрита) используют глюкокорти� коиды, одним из механизмов действия которых является подавление продук� ции медиаторов воспаления. Глюкорти� коиды также обладают противовоспа� лительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрес� сивным действием, а также противо� шоковыми и антитоксическими свой� ствами [2]. УДК 616.71�008.9:616.61�036.1]�092.9�07:612.1 РОЛЬ ОСТЕОПРОТЕГЕРИНА, RANKL И ИНТЕРЛЕЙКИНА617 В МЕХАНИЗМАХ НАРУШЕНИЯ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА Павлов С.Б., Бабенко Н.М., Кумечко М.В. Харьковская медицинская академия последипломного образования e�mail: marina_sash@mail.ru Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и интерлейкина�17 в механизмах нарушения ремоделирования костной ткани при экспериментальной хронической болезни почек с последующим воздействием глюкокортикоидов. Было обнаружено увеличение уровней RANKL и провоспали� тельного ИЛ�17, а также уменьшение содержания OPG в сыворотке крови живот� ных экспериментальной группы. Отмечен совокупный эффект действия провоспа� лительных цитокинов и глюкоротикоидов. Обнаруженные корреляционные связи свидетельствуют в пользу важной роли исследуемых цитокинов в нарушениях костного ремоделирования при хронической болезни почек с воздействием глю� кокортикоидов. Ключевые слова: цитокины, ремоделирование костной ткани, хроническая бо� лезнь почек, глюкокортикоиды. Однако, использование для лече� ния заболеваний почек глюкокортикои� дов усугубляет нарушения метаболиз� ма костной ткани, приводя к остеопо� розу [3,4]. До сих пор остается неизу� ченным вопрос, на какой стадии хро� нической болезни почек начинает раз� виваться дефицит массы костной тка� ни. Пониманию механизмов развития стероидного остеопороза способствова� ло открытие системы регуляторных белков остеопротегерин (OPG)— акти� ватора рецептора NF�KB�лиганд (RANKL) — RANK, которые рассматри� ваются в качестве основных сигналь� ных путей, контролирующих резорбцию кости в физиологических и патологи� ческих условиях [5]. Важную роль в регуляции метабо� лизма костной ткани играет провоспа� лительный цитокин интерлейкин�17 (ИЛ� 17), продуцируемый активированными Т�клетками. ИЛ�17 способен усиливать дифференциацию остеокластов и их функциональную активность через ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 1 (41�I), 2015 133 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 1 (41�I), 2015 г. RANKL (прямым и непрямым путем) и другие остеокластогенные факторы, что приводит к формированию костно�дес� труктивных изменений [6]. Цель работы: изучение роли меж� клеточных медиаторов (на примере ос� теопротегерина, RANKL и интерлейки� на�17) в механизмах нарушения ремо� делирования костной ткани в экспери� менте на модели нарушения ремоде� лирования костной ткани при хроничес� кой болезни почек с последующим воздействием глюкокортикоидов. Материалы и методы Экспериментальное исследование проводилось в 2 группах (по 50 живот� ных) белых крыс самок в возрасте 9 мес. массой 210 ± 30 г. Первая группа – контрольная (K), была сформирована из интактных животных. Животным вто� рой экспериментальной группы (ХБП+ГК) моделирование нарушения костного метаболизма при ХБП с пос� ледующим воздействием глюкокортико� идов проводилось по методике Конда� кова И.И. с соавт. [7]. ХБП, развившу� юся с течением времени после воздей� ствия, которое вызвало острую почеч� ную недостаточность, осуществляли путем однократного введения 50 % раствора глицерина в дозе 10 мл/кг массы тела животного. Развитие ХБП контролировали в соответствии с ме� тодикой авторов модели [7]. Через 6 недель после этого животным в тече� ние месяца проводились инъекции 1,5 мг/кг дексаметазона фосфата внутри� мышечно дважды в неделю. Нарушение ремоделирования ко� стной ткани контролировали с помощью прямого измерения плотности кости, которую рассчитывали как отношение массы кости (г) к объему данной кости (см3) [8]. Объем кости определяли по объему вытесненной жидкости. Кровь для исследования животных брали из сердца. Исследование цитокинового про� филя проводилось в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Уровень интерлейкина�17 и определя� ли с помощью набора реагентов Век� тор�Бест (Россия). Исследование уров� ня ampli�sRANKL проводили с помощью набора BIOMEDICA (Австрия). Опреде� ление уровня остеопротегерина осуще� ствляли, используя набор eBioscience (Австрия). Математическая обработка резуль� татов была проведена с применением пакета статистического анализа Statistica 6.0. Различия между сравни� ваемыми показателями считали досто� верными, если значение вероятности было больше или равно 95 % (p < 0,05). Результаты и обсуждение При исследовании плотности кос� ти было отмечено ее снижение в груп� пе животных ХБП+ГК (1,431 ± 0,038 г/ см3) по сравнению с контрольной груп� пой (1,53 ± 0,026 г/см3), что подтвер� ждает нарушение ремоделирования кости в этой группе. Однако эта раз� ница была статистически не значима. Как видно из табл. 1, у животных экспериментальной группы уровни со� держания в крови цитокинов ИЛ�17 и RANKL были достоверно выше, чем у интактных животных (p < 0,05). В то же время в группе животных с ХБП+ГК сывороточный уровень OPG был дос� товерно ниже аналогичного уровней у животных из контрольной группы (p < 0,05). В группе животных ХБП+ГК на 32 % увеличивается уровень провоспали� тельного цитокина ИЛ�17. По данным литературы ИЛ�17 увеличивает продук� цию провоспалительных цитокинов при ХБП [9], которые, в свою очередь, по� вышают производство рецептора акти� ватора ядерного фактора�кв лиганда (RANKL) и стимулируют дифференциа� цию и активацию остеокластов, что приводит к потере костной массы. ИЛ� 17 также уменьшает экспрессию OPG в клетках остеобластов, что способству� АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 1 (41�I), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 1 (41�I), 2015 134 ет остеокластогенезу и снижению плот� ности костной ткани [10]. В дополне� ние к эффектам от ХБП, эффекты от применения лекарственных препаратов играют важную роль в снижении мине� ральной плотности кости при ХБП. Так, в группе ХБП+ГК сывороточный уровень RANKL увеличивается на 40 % и на 77 % уменьшается уровень его природно� го антагониста OPG. Это подтверждает данные исследователей о том, что глю� кокортикоиды увеличивают экспрессию RANKL остеобластами и ингибируют синтез OPG, приводя к дифференциа� ции остеокластов, в результате чего происходит стимуляция костной резор� бции [11]. Глюкокортикоиды действуют непосредственно на остеокласты, уменьшая апоптоз зрелых остеокластов. При этом они продлевают продолжи� тельность жизни остеокластов, несмот� ря на сокращение числа их предше� ственников [12]. С другой стороны, глюкокортикоиды подавляют пролифе� рацию, дифференцировку и функцио� нальную активность остеобластов и индуцируют их апоптоз [13]. Таким образом, наблюдаемая нами в экспе� риментальной группе потеря минераль� ной плотности костной ткани происхо� дит, по всей видимости, в результате дисбаланса числа остеобластов и ос� теокластов под воздействием глюкокор� тикоидов. При про� ведении кор� реляционного анализа было обнаружено, что RANKL и OPG слабо коррелируют друг с другом в контрольной и в экспери� м е н т а л ь н о й группах, что может свиде� тельствовать о том, что в р е г у л я ц и и синтеза этих цитокинов задействовано множество различных процессов, вли� яние которых не всегда отражают их сывороточные уровни. В то же время в группе ХБП+ГК RANKL и OPG достоверно коррелируют с провоспалительным ИЛ�17. Это сви� детельствует о том, что в эксперимен� тальной группе ИЛ�17 индуцирует экс� прессию RANKL и ингибирует продук� цию остеопротегерина – ключевых ре� гуляторов остеокластогенеза, что при� водит к потере костной массы в этой группе животных. Т.е. противовоспали� тельный цитокин является прямым сти� мулятором RANKL в рамках одного из возможных патогенетических механиз� мов. Выводы В группе животных с моделью нарушения ремоделирования костной ткани при хронической болезни почек с последующим воздействием глюко� кортикоидов увеличиваются уровни RANKL и провоспалительного ИЛ�17, а содержание OPG уменьшается. Вероят� но, сказывается совокупный эффект действия провоспалительных цитокинов, схожий с эффектом глюкокортикоидов, и действия самих глюкоротикоидов. Обнаруженные корреляционные связи между уровнем интерлейкина�17, Таблица 1 Уровни цитокинов в контрольной и экспериментальной группах Примечание: * — (р < 0,05) в сравнении с контрольною группой Таблица 2 Корреляции в контрольной и экспериментальной группах Группы Контрольная группа Группа с моделью нарушения ре- моделирования костной ткани при ХБП+ГК Цитокины ИЛ-17 RANKL ИЛ-17 RANKL RANKL -0,003 - 0,54* - OPG 0,03 -0,09 0,64* 0,11 Примечание: * — (р < 0,05) в сравнении с контрольною группой Цитокины Группа Контроль Группа с моделью нарушения ремоде- лирования костной ткани при ХБП+ГК ИЛ-17, пг/мл 28,166 ± 0,526 37,143 ± 1,014* RANKL, пмоль/л 0,131 ± 0,006 0,184 ± 0,018* OPG, пг/мл 21,588 ± 0,763 16,588 ± 0,669* ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 1 (41�I), 2015 135 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 1 (41�I), 2015 г. RANKL и остеопротегерина свидетель� ствуют в пользу важной роли исследу� емых цитокинов в нарушениях костно� го ремоделирования при хронической болезни почек с воздействием глюко� кортикоидов. Литература 1. Miller P.D. Diagnosis and treatment of osteoporosis in chronic renal disease /P.D. Miller // Semin Nephrol. — 2009. — Vol. 29(2). — P. 144—55. 2. Coutinho A.E. The anti�inflammatory and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights /A.E. Coutinho, K.E. Chapman // Mol Cell Endocrinol. — 2011. — Vol. 335(1). — P. 2—13 3. Compston J. Therapy Management of glucocorticoid�induced osteoporosis / J. Compston // Nat Rev Rheumatology. — 2010. — Vol. 6(2). — P. 82—88. 4. Kuchuk N.O. Glucocorticoid�induced osteoporosis: an overview / N.O. Kuchuk, J.N. Hoes, J.WJ. Bijlsma, J.WG. Jacobs / / Int J Clin Rheumtol. —2014. —Vol. 9(3). — P. 311—326. 5. Walsh M.C. Biology of the RANKL–RANK– OPG system in immunity, bone, and beyond / M.C. Walsh, Y. Choi // Front. Immunol. — 2014. — Vol. 5: 511. 6. Lee.Y. The role of interleukin�17 in bone metabolism and inflammatory skeletal diseases / Y. Lee // BMB Rep. —2013. — Vol. 46(10). — P. 479—483. 7. Кондаков І.І. Вплив гліцеролу на функ� ціонально�морфологічні показники нирок при моделюванні гострої та хронічної ниркової недостатності у щурів / І.І. Кон� даков, І.І. Топчій, О.М. Кірієнко // Ук� раїнський журнал нефрології та діалізу. – 2013. – № 3(39). – С. 14�20. 8. Подковкин В.Г. Влияние постоянного магнитного поля на состояние костной ткани крыс с повышенным уровнем резорбции / В.Г. Подковкин, Д.Г. Ива� нов, Г.А. Иванов // Успехи современ� ного естествознания. – 2008. – № 7. – С. 13�16. 9. Ramani K. An essential role of interleukin� 17 receptor signaling in the development of autoimmune glomerulonephritis / K. Ramani , S. Pawaria, K. Maers, A.R. Huppler, S.L. Gaffen, P.S. Biswas // J Leukoc Biol. – 2014. – Vol. 96(3). – P. 463–72. 10. Cheung W.W. The impact of inflammation on bone mass in children / W.W. Cheung, J.Y. Zhan, K.H. Paik, R.H. Mak // Pediatr Nephrol. – 2011. – Vol 26(11). – P. 1937– 1943. 11. Hakeda Y. Action of glucocorticoid on bone�forming and bone�resorbing cells / Y. Hakeda // Clin Calcium. – 2006. – Vol. 16(11). – P. 1817–22. 12. Jia D. Glucocorticoids act directly on osteoclasts to increase their life span and reduce bone density / D. Jia, C.A. O’Brien, S.A. Stewart, S.C. Manolagas, R.S. Weinstein // Endocrinology. – 2006. – Vol. 147. – P. 5592–9. 13. Eijken M. The essential role of glucocorticoids for proper human osteoblast differentiation and matrix mineralization / M. Eijken, M. Koedam, M. van Driel, C.J. Buurman, H.A. Pols, J.P. van Leeuwen // Molecular and Cellular Endocrinology. – 2006. – Vol. 248. – P. 87–93. References 1. Miller P.D. 2009, «Diagnosis and treatment of osteoporosis in chronic renal disease», Semin Nephrol, Vol. 29, No 2, pp. 144� 155. 2. Coutinho A.E., Chapman K.E. 2011, «The anti�inflammatory and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights», Mol Cell Endocrinol, Vol. 335, No 1, pp. 2�13. 3. Compston J. 2010, «Therapy Management of glucocorticoid�induced osteoporosis», Nat Rev Rheumatology, Vol. 6, No 2, pp. 82�88. 4. Kuchuk N.O., Hoes J.N., Bijlsma J.WJ., Jacobs J.WG. 2014, «Glucocorticoid� induced osteoporosis: an overview», Int J Clin Rheumtol, Vol. 9, No 3, pp. 311�326. 5. Walsh M.C., Choi Y. 2014, «Biology of the RANKL–RANK–OPG system in immunity, bone, and beyond», Front Immunol, Vol. 5, Article 511. 6. Lee.Y. 2013, «The role of interleukin�17 in bone metabolism and inflammatory skeletal diseases», BMB Rep, Vol. 46, No 10, pp. 479�483. 7. Kondakov I.I., Topchii I.I., Kirienko O.M. 2013, «Influence of glicerol on functional� morphological indicators of kidneys at modelling renal insufficiency in rats», Ukr J Nephrol Dialysis, Vol. 3, No 39, pp. 14� АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 1 (41�I), 2015 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 1 (41�I), 2015 136 20 [in Ukrainian]. 8. Podkovkin V.G., Ivanov D.G., Ivanov G.A. 2008, «The effect of magnetic field on the bone tissue status in rats with high level bone resorption», Adv Curr Nat Sci, Vol.7, pp. 13�16 [in Russian]. 9. Ramani K., Pawaria S., Maers K., Huppler A.R., Gaffen S.L., Biswas P.S. 2014, «An essential role of interleukin�17 receptor signaling in the development of autoimmune glomerulonephritis», J Leukoc Biol, Vol. 96, No 3, pp. 463�472. 10. Cheung W.W., Zhan J.Y., Paik K.H., Mak R.H. 2011, «The impact of inflammation on bone mass in children» Pediatr Nephrol, Vol 26, No 11, pp. 1937�1943. 11. Hakeda Y. 2006, «Action of glucocorticoid on bone�forming and bone�resorbing cells», Clin Calcium, Vol. 16, No 11, pp. 1817�1822. 12. Jia D., O’Brien C.A., Stewart S.A., Manolagas S.C., Weinstein R.S. 2006, «Glucocorticoids act directly on osteoclasts to increase their life span and reduce bone density», Endocrinology, Vol. 147, pp. 5592�5599. 13. Eijken M., Koedam M., van Driel M., Buurman C.J., Pols H.A., van Leeuwen J.P. 2006, «The essential role of glucocorticoids for proper human osteoblast differentiation and matrix mineralization», Molecular and Cellular Endocrinology, Vol. 248, pp. 87�93. Резюме РОЛЬ ОСТЕОПРОТЕГЕРІНУ, RANKL ТА ІНТЕРЛЕЙКІНУ�17 В МЕХАНІЗМАХ ПОРУШЕННЯ КІСТКОВОГО МЕТАБОЛІЗМУ. Павлов С.Б., Бабенко Н.М., Кумечко М.В. Порушення кісткового метаболізму, викликані хронічною хворобою нирок (ХХН), характеризуються дисбалансом у механізмах ремоделювання кісткової тканини. Використання глюкокортикоїдів для лікування захворювань нирок поси� лює ці порушення. У роботі були дос� ліджені взаємозв’язки остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну�17 у механізмах порушення ремоделювання кісткової тканини при експериментальній хронічній хворобі нирок з наступним впливом глюкокортикоїдів. Було вияв� лено збільшення рівнів RANKL і проза� пального ІЛ�17, а також зменшення вмісту OPG в сироватці крові тварин експериментальної групи. Був відзначе� ний сукупний ефект дії прозапальних цитокінів та глюкокортикоїдів. Виявлені кореляційні зв’язки свідчать на користь важливої ролі досліджуваних цитокінів в порушеннях кісткового ремоделюван� ня при хронічної хвороби нирок з впли� вом глюкокортикоїдів. Ключові слова: цитокіни, ремоделиро� вание кісткової тканини, хронічна хво� роба нирок, глюкокортикоїди. Summary THE ROLE OF OSTEOPROTEGERIN, RANKL AND INTERLEUKIN�17 IN THE MECHANISMS OF DISORDERS OF BONE METABOLISM Pavlov S.B., Babenko N.M., Kumechko M.V. Disorders of bone metabolism caused by chronic kidney disease (CKD), are characterized by an imbalance in the mechanisms of bone remodeling. The use of glucocorticoids for the treatment of kidney disease exacerbates these violations. In this paper we have investigated the relationship of osteoprotegerin, RANKL and IL�17 in the mechanisms of violations of bone remodeling in experimental chronic kidney disease followed by glucocorticoids exposure. It has been found to increase levels of RANKL and proinflammatory IL� 17, as well as reduction of OPG in serum of animals in the experimental group. Was marked by the cumulative effect of proinflammatory cytokines and glucocorticoids. Discovered correlations testify in favor of the important role of these cytokines in disorders of bone remodeling in chronic kidney disease with exposure to glucocorticoids. Keywords: cytokines, bone tissue remodeling, chronic kidney disease, glucocorticoids. Впервые поступила в редакцию 17.04.2015 г. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования

Роль остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения костного метаболизма

Institution

Ähnliche Einträge